鄭冬麗
河南省濟源市人民醫院消化血液科,河南濟源 459003
量臨床研究認為,慢性再生障礙性貧血的最常見發病機制是免疫介導的造血抑制,影響免疫機制的藥物對CAA 有良好的臨床效果[1-2]。本研究對我院慢性再生障礙性貧血患者采用環孢素A聯合雄激素治療,效果顯著,現將結果分析如下。
回顧性分析我院從2008年2月—2012年2月收治的慢性再生障礙性貧血患者共84例,分析患者的臨床資料,所有病例均符合再障的診斷標準。將患者根據治療方法不同分為兩組,分別為治療組和對照組,每組各42例,其中治療組女16例,男26例,年齡18~65歲,平均年齡(35.45±6.59)歲,病程2~18 個月,平均(8.13±2.42)個月,對照組男25例,女17例,年齡18~64歲,平均年齡(34.65±6.38)歲,病程3~18 個月,平均(8.65±2.24)個月,兩組患者在性別、年齡、病程等一般臨床資料方面對比,差異無統計學意義。
對照組患者應用環孢素A 治療,起始劑量3mg/(kg·d),分2次口服,后逐漸增加劑量至4~8 mg/(kg·d),是血藥濃度維持在200~400ng/mL;治療組患者在對照組的基礎上加用雄激素司坦唑醇,6~12mg/d,分3 次服用,所有患者均治療3 個月,比較兩組患者的臨床療效以及治療前后血指標變化。
所有患者治療后的臨床療效均根據 《血液病診斷及療效標準》進行判定:①基本治愈:治療后患者的貧血癥狀消失,白細胞(WBC)>4×109/L;血紅蛋白(Hb)含量男>120g/L,女>100g/L;血小板(PLT)>80×109/L,且隨訪1年無復發;②緩解:治療后患者的貧血癥狀消失,白細胞(WBC)>3.5×109/L;血紅蛋白(Hb)含量男>120g/L,女>100g/L;血小板(PLT)較治療前有所增長,且隨訪3 個月病情穩定;③有效:治療后患者的貧血癥狀有所改善,不需輸血治療,治療后血紅蛋白(Hb)增加30g/L;④無效:治療后患者的貧血癥狀無明顯改善。總有效率=基本治愈率+緩解率+有效率。
所有結果均根據SPSS 13.0 軟件進行統計學處理,計數資料組間進行χ2分析,計量資料以()表示,組間進行t 檢驗,P<0.05,表示組間對比差異有統計學意義。
治療組患者的總有效率為89.10%,對照組患者的總有效率為73.81%,兩組具有顯著性差異,P<0.05;治療組患者的基本治愈率28.57%,顯著高于對照組患者基本治愈率16.67%,P<0.05,詳見表1。

表1 兩組患者的臨床效果比較[n(%)]
由表2 可看出,治療前兩組患者的WBC、Hb、PLT 均無顯著性差異,P>0.05;治療后治療組患者的WBC、Hb、PLT 均顯著高于對照組患者,P<0.05。

表2 兩組患者治療前后血指標變化
慢性再生障礙性貧血(CAA) 是一種常見的骨髓造血組織減少,造血功能衰竭引起全血細胞減少的血液系統疾病,臨床表現為貧血、出血和感染[3]。CAA 發病機制尚不十分清楚,現多認為造血干細胞內在缺陷和免疫機制異常為本病的主要發病因素[4]。大量臨床研究認為,慢性再生障礙性貧血的最常見發病機制是免疫介導的造血抑制,影響免疫機制的藥物對CAA 有良好的臨床效果[5-6]。環孢素A 是一種新型的強效免疫調節劑,是由真菌產生的具有生理活性的代謝產物,具有消除骨髓造血免疫抑制恢復造血功能的作用。環孢素A 還能抑制T 淋巴細胞的活性,阻止其分泌IL-2、TNF-α 和γ-干擾素等,從而降低對造血功能的抑制[7]。司坦唑醇為高效同化激素,其蛋白同化作用為甲基睪丸素的30 倍,是雄激素活性的120 倍,可刺激腎臟產生促紅細胞生成素(EPO),補充外源性EPO,促進造血干細胞的分化,促進骨髓造血[8]。本研究對我院收治的慢性再生障礙性貧血治療組患者采用環孢素A 聯合雄激素司坦唑醇治療,研究結果表明,治療組患者的總有效率顯著高于單用環孢素A 治療的對照組患者,治療后治療組患者的WBC、Hb、PLT 均顯著高于對照組患者。綜上所述,環孢素A 聯合雄激素治療慢性再生障礙性貧血,顯著提高患者WBC、Hb、PLT,臨床效果顯著。
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