基質金屬蛋白酶與糖尿病視網膜病變關系

楊曉輝 王曉梅 隋 淼 于 揚

大連大學附屬中山醫院，遼寧大連116001

人體生理狀態正常時，細胞以外的基質是動態變化的，根據自身所處環境及所受影響而升高或降低來保持平衡狀態，當患者患病處于病理狀態時，細胞外基質的生成及降解能力發生改變，不能及時有效的進行更新代謝，導致基質降解過多或是積累過量，當失衡到一定程度時患者會表現出相應的病理特征，組織出現病變，變現為腫瘤增生及轉移，血管新生，傷口愈合時間延長，炎癥等，并能誘發患者出現各種眼癥，其中視網膜病變就是其中一項嚴重且頻發的病變[1]?；|金屬蛋白酶（MMP）可以有效的將細胞外基質內中的很多種蛋白分解從而改變基質含量，它是一種金屬離子依賴酶，功能及結構具有同源性，屬于內肽酶[2]。隨著醫學的進步，眼底病變程度與基質金屬蛋白酶水平的關系受到越來越多人的關注及研究，并取得一些進展，本次研究將我院自2012年6月—2013年5月收治40糖尿病患者作為該研究中的實驗組研究對象，將40例健康人作為對照組研究對象，應用酶聯免疫吸附法將對照組及實驗組患者血清中的膠原、基質金屬蛋白酶等的含量進行檢測，判斷視網膜病變與基質金屬蛋白酶之間的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院內分泌科自2012年6月—2013年5月收治40糖尿病患者作為該研究中的實驗組研究對象，患者年齡為（41.2±13.4）歲，平均年齡為53.4歲，其中男23例，女17例，符合我國糖尿病的各項診斷標準，由我院眼科醫生對患者進行熒光眼底的造影以及眼底的各項檢查，根據相關標準可分為增值型，即出現視網膜的剝離，玻璃體的出血，血管的增殖；單純型，即形成出血斑、微血管瘤、發生滲出性改變[3]；實驗組患者中可分為三組，分別為增殖型視網膜病變患者，單純型視網膜病變患者和未出現視網膜病變的患者，將40例健康人作為對照組研究對象，年齡為（41.1±13.1）歲，平均年齡為52.1歲，男24例，女16例，對照組研究對象選取我院經體檢合格的職工，無肝臟疾病，腎病，心腦血管病，糖尿病，高血壓等疾病，且無糖尿病及高血壓家族病史。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法 使用強生生產的血糖儀檢測所有受試者餐后兩小時的血糖以及空腹血糖；采用低壓液相方法測量受試者的糖化血紅蛋白含量；應用ELISA方法，檢測基質金屬蛋白酶的含量以及膠原含量；通過為受試者留取24 h的尿并將其混勻，記錄總的尿量，采用化學發光方法檢測受試者的白蛋白含量。為80例受試者測量腰臀圍、血壓、體重、身高等，并計算其腰臀比以及體重指數。

1.2.2 統計學方法 應用SPSS 11.0統計學軟件進行分析，采用t檢驗及方差分析，一切數據均采用均數±標準差表示（±s），當P＜0.05時表示兩組差異有統計學意義。

2 結果

①經以上檢測可知，比較各組研究對象的各項生化指標及臨床特征：對照組和實驗組研究對象的腰臀比、體重指數、性別、年齡等差異不明顯，P＞0.05，無統計學意義；實驗組患者膠原水平高于對照組，P＜0.01,基質金屬蛋白酶水平明顯低于對照組，P＜0.05，兩組差異顯著，有統計學意義，見表1。

表1 各組臨床和生化指標的比較

表2 糖尿病視網膜病變危險因素相關分析

②分析誘發實驗組與對照組患者發病的各項危險因素可知，患者的病程、年齡、血紅蛋白、餐后2h血糖、空腹血糖、白蛋白等有統計學的意義，見表2。

3 討論

臨床導致糖尿病患者失明的主要原因是視網膜上形成新生的血管[5]，活化的基質金屬蛋白酶可以使細胞外的基質發生降解，可以作為血管浸潤和血管新生的重要指標，并且隨著視網膜病變的發展，基底膜處增厚的膠原會合成更多，血清中的基質金屬蛋白酶水平有所降低，進而反映出微血管的代謝變化[6]。

細胞外基質根據自身所處環境及所受影響而升高或降低來保持平衡狀態，當患者患病處于病理狀態時，細胞外基質的生成及降解能力發生改變，不能及時有效的進行更新代謝，導致基質降解過多或是積累過量，當失衡到一定程度時患者會表現出相應的病理特征，組織出現病變，變現為腫瘤增生及轉移，血管新生，傷口愈合時間延長，炎癥等。

綜上所述，微血管的病變主要包括膠原代謝活躍性增強，血管基底膜逐漸增厚，血清中基質金屬蛋白酶的水平可以較為準確的反映出患者的病情程度，基質金屬蛋白酶水平的改變與糖尿病患者視網膜病變有著密切的關系，通過檢驗患者血清中基質金屬蛋白酶的含量可以對糖尿病患者視網膜病變的發生發展提供重要的依據，為臨床的治療有著較好的指導作用，應在臨床加以推廣應用。

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