胸腺肽輔助治療重癥肺炎臨床觀察

盛柯杰 李娜 蔣林偉 張偉浩 彭貴鑫

胸腺肽輔助治療重癥肺炎臨床觀察

盛柯杰 李娜 蔣林偉 張偉浩 彭貴鑫

目的探討ICU重癥肺炎使用胸腺肽以提高治愈率以及減少呼吸機使用天數, 并縮短患者住院天數。方法62例ICU重癥肺炎患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組31例使用痰培養敏感抗生素聯合胸腺肽治療, 對照組31例僅使用對應抗生素治療, 兩組均使用病原學培養敏感抗生素。結果通過比較, 觀察組25例臨床治愈, 5例有效, 1例無效, 臨床治愈率80.6%。對照組10例臨床治愈, 15例有效, 6例無效, 臨床治愈率為32.3%。兩組臨床治愈率比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論根據呼吸ICU重癥肺炎細菌感染的特點, 采取針對性抗生素聯合胸腺肽治療, 能夠較好控制感染,提高治愈率以及減少呼吸機使用天數。

胸腺肽；重癥肺炎；輔助治療

胸腺是機體免疫中樞器官, 為T淋巴細胞提供生長的環境, 是內分泌樣臟器, 其分泌的多肽類活性物質, 沒有種屬特異性, 成年人胸腺退化, 內分泌器官功能基本喪失, 此時,外源性補充對病患預后的作用較為明顯。胸腺肽是一種免疫增強劑, 用于治療原發性胸腺免疫功能缺陷、過敏性哮喘、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、口腔干燥綜合征等各種自身免疫性疾病及伴有細胞免疫失常的各種感染, 如病毒性肝炎、帶狀皰疹、單純皰疹、喘息性支氣管炎、肺結核等；也用于兒童組織細胞增生癥X和腫瘤化療及放療的合并治療；還用于老年及嬰幼兒免疫低下等。而在重癥肺炎中使用胸腺肽, 不僅是效果增強還可以明顯改善抗生素使用效果,增加治愈率。

1 資料與方法

1.1一般資料 2011年10月～2013年5月, 本科共收治重癥肺炎患者62例, 將患者以收治先后順序安排觀察組與對照組, 其中奇數序列患者為觀察組31例, 偶數序列患者為對照組31例(奇數偶數按照入院順序排列)。兩組性別、年齡、感染誘因等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 兩組均采用常規吸痰、吸氧, 翻身拍背, 根據痰培養選擇敏感性較強的抗生素。觀察組給予賽威粉針(胸腺肽粉針, 西安迪賽生物藥業, 100 mg/支)200 mg靜脈滴注, 1次/d, 對照組不使用胸腺肽, 兩組療程14 d, 排除使用其他提高免疫力藥物, 并排除在病程中使用丙種球蛋白、人血白蛋白或者血漿的患者, 治療結束后復查各項指標。

1.3療效標準 參照原衛生部(現衛計委)2010年頒發的《新藥臨床指導原則》, 重癥肺炎按美國感染疾病學會美國胸科學會(IDSA/ATS)于2007年制定的標準［1］。臨床治愈：白細胞、中性粒細胞比率、C-反應蛋白(CRP)正?；蚧菊?胸片或胸部CT顯示炎癥完全吸收或大部分吸收, 自主呼吸良好, 完全脫離呼吸機, 僅需或者無需導管吸氧, 體溫正常；有效：白細胞、中性粒細胞比率、CRP較住院過程中最高水平明顯下降, 胸片炎癥感染面積較前減少, 脫離呼吸機輔助呼吸, 導管吸氧后氧飽和度、氧分壓正常或基本正常, 體溫正常；無效：白細胞、中性粒細胞比率、CRP指標下降不明顯,仍需呼吸機輔助呼吸, 氧飽和度、氧分壓基本正?；蛘呗缘汀？傆行?(治愈+有效)/總例數×100%。血液指標的測定：由固定專人操作, 治療前以及治療過程中清晨采集空腹靜脈血8 ml, 影像科報告：由固定專人攝片以及CT檢查, 再由科主任讀片審核。

1.4檢查項目 血常規、C-反應蛋白、胸片、胸部CT。

1.5統計學方法 數據采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組臨床療效的比較 觀察組臨床治愈率為80.6 %, 對照組臨床治愈率32.3%。兩組比較治療組明顯優于對照組,兩組之間差異具有統計學意義(χ2=4.03, P＜0.05)。兩組臨床療效的比較：觀察組總有效率為96.8%, 對照組總有效率80.6%。兩組之間總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2呼吸機使用情況 觀察組共28例在入院后使用機械輔助通氣, 其中22例氣管插管、6例氣管切開, 呼吸機總使用天數為148 d, 平均天數(5.3±1.9)d；對照組共25例在入院后使用機械輔助通氣, 其中19例氣管插管、6例氣管切開,呼吸機總使用天數為234 d, 平均天數(9.4±2.2)d。

3 討論

重癥肺炎死亡率高, 如合并其他并發癥, 死亡率可高達50%［2］。在過去的幾十年中已成為一個獨立的臨床綜合征,在流行病學、風險因素和結局方面有其獨特的特征, 需要一個獨特的臨床處理路徑和初始的抗生素治療。重癥肺炎患者可從ICU綜合治療中獲益。疾病早期缺乏病原學證據, 必須聯合使用強力廣譜、能夠有效覆蓋所有可能的致病菌的抗生素［3］, 經常應用廣譜抗菌藥物易導致菌群失調或病原菌發生耐藥 , 使得重癥肺炎加重, 肺炎加重又使得血糖在較大范圍波動, 易引發多器官功能不全而導致患者死亡［4,5］。重癥肺炎長期依靠抗生素治療, 容易導致細菌發生異變, 耐藥性增強, 抗生素用量的增加, 呼吸感染的反復發作, 對免疫系統也構成慢性刺激, 產生免疫疲憊, 導致細胞免疫功能降低, T細胞亞群發生變化(CD、CD4+及CD+/CD8+下降, CD8+升高)［6］。胸腺肽通過刺激外周血液淋巴細胞絲裂原來促進T淋巴細胞的成熟和單核細胞抗原遞增［7,8］。因此, 它能阻止淋巴細胞凋亡, 逆轉免疫抑制, 對T細胞亞群的異常具有雙調節作用。

［1］ 陸再英, 鐘南山.內科學.第7版.北京：人民衛生出版社, 2008:19.

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［收入日期：2014-07-24］

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