胸腺肽輔助治療重癥肺炎臨床觀察

盛柯杰 李娜 蔣林偉 張偉浩 彭貴鑫

胸腺肽輔助治療重癥肺炎臨床觀察

盛柯杰 李娜 蔣林偉 張偉浩 彭貴鑫

目的探討ICU重癥肺炎使用胸腺肽以提高治愈率以及減少呼吸機(jī)使用天數(shù), 并縮短患者住院天數(shù)。方法62例ICU重癥肺炎患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組31例使用痰培養(yǎng)敏感抗生素聯(lián)合胸腺肽治療, 對(duì)照組31例僅使用對(duì)應(yīng)抗生素治療, 兩組均使用病原學(xué)培養(yǎng)敏感抗生素。結(jié)果通過(guò)比較, 觀察組25例臨床治愈, 5例有效, 1例無(wú)效, 臨床治愈率80.6%。對(duì)照組10例臨床治愈, 15例有效, 6例無(wú)效, 臨床治愈率為32.3%。兩組臨床治愈率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論根據(jù)呼吸ICU重癥肺炎細(xì)菌感染的特點(diǎn), 采取針對(duì)性抗生素聯(lián)合胸腺肽治療, 能夠較好控制感染,提高治愈率以及減少呼吸機(jī)使用天數(shù)。

胸腺肽；重癥肺炎；輔助治療

胸腺是機(jī)體免疫中樞器官, 為T(mén)淋巴細(xì)胞提供生長(zhǎng)的環(huán)境, 是內(nèi)分泌樣臟器, 其分泌的多肽類(lèi)活性物質(zhì), 沒(méi)有種屬特異性, 成年人胸腺退化, 內(nèi)分泌器官功能基本喪失, 此時(shí),外源性補(bǔ)充對(duì)病患預(yù)后的作用較為明顯。胸腺肽是一種免疫增強(qiáng)劑, 用于治療原發(fā)性胸腺免疫功能缺陷、過(guò)敏性哮喘、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、口腔干燥綜合征等各種自身免疫性疾病及伴有細(xì)胞免疫失常的各種感染, 如病毒性肝炎、帶狀皰疹、單純皰疹、喘息性支氣管炎、肺結(jié)核等；也用于兒童組織細(xì)胞增生癥X和腫瘤化療及放療的合并治療；還用于老年及嬰幼兒免疫低下等。而在重癥肺炎中使用胸腺肽, 不僅是效果增強(qiáng)還可以明顯改善抗生素使用效果,增加治愈率。

1 資料與方法

1.1一般資料 2011年10月～2013年5月, 本科共收治重癥肺炎患者62例, 將患者以收治先后順序安排觀察組與對(duì)照組, 其中奇數(shù)序列患者為觀察組31例, 偶數(shù)序列患者為對(duì)照組31例(奇數(shù)偶數(shù)按照入院順序排列)。兩組性別、年齡、感染誘因等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 兩組均采用常規(guī)吸痰、吸氧, 翻身拍背, 根據(jù)痰培養(yǎng)選擇敏感性較強(qiáng)的抗生素。觀察組給予賽威粉針(胸腺肽粉針, 西安迪賽生物藥業(yè), 100 mg/支)200 mg靜脈滴注, 1次/d, 對(duì)照組不使用胸腺肽, 兩組療程14 d, 排除使用其他提高免疫力藥物, 并排除在病程中使用丙種球蛋白、人血白蛋白或者血漿的患者, 治療結(jié)束后復(fù)查各項(xiàng)指標(biāo)。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn) 參照原衛(wèi)生部(現(xiàn)衛(wèi)計(jì)委)2010年頒發(fā)的《新藥臨床指導(dǎo)原則》, 重癥肺炎按美國(guó)感染疾病學(xué)會(huì)美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(IDSA/ATS)于2007年制定的標(biāo)準(zhǔn)［1］。臨床治愈：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞比率、C-反應(yīng)蛋白(CRP)正常或基本正常,胸片或胸部CT顯示炎癥完全吸收或大部分吸收, 自主呼吸良好, 完全脫離呼吸機(jī), 僅需或者無(wú)需導(dǎo)管吸氧, 體溫正常；有效：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞比率、CRP較住院過(guò)程中最高水平明顯下降, 胸片炎癥感染面積較前減少, 脫離呼吸機(jī)輔助呼吸, 導(dǎo)管吸氧后氧飽和度、氧分壓正常或基本正常, 體溫正常；無(wú)效：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞比率、CRP指標(biāo)下降不明顯,仍需呼吸機(jī)輔助呼吸, 氧飽和度、氧分壓基本正常或者略低。總有效率=(治愈+有效)/總例數(shù)×100%。血液指標(biāo)的測(cè)定：由固定專(zhuān)人操作, 治療前以及治療過(guò)程中清晨采集空腹靜脈血8 ml, 影像科報(bào)告：由固定專(zhuān)人攝片以及CT檢查, 再由科主任讀片審核。

1.4檢查項(xiàng)目 血常規(guī)、C-反應(yīng)蛋白、胸片、胸部CT。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效的比較 觀察組臨床治愈率為80.6 %, 對(duì)照組臨床治愈率32.3%。兩組比較治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.03, P＜0.05)。兩組臨床療效的比較：觀察組總有效率為96.8%, 對(duì)照組總有效率80.6%。兩組之間總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2呼吸機(jī)使用情況 觀察組共28例在入院后使用機(jī)械輔助通氣, 其中22例氣管插管、6例氣管切開(kāi), 呼吸機(jī)總使用天數(shù)為148 d, 平均天數(shù)(5.3±1.9)d；對(duì)照組共25例在入院后使用機(jī)械輔助通氣, 其中19例氣管插管、6例氣管切開(kāi),呼吸機(jī)總使用天數(shù)為234 d, 平均天數(shù)(9.4±2.2)d。

3 討論

重癥肺炎死亡率高, 如合并其他并發(fā)癥, 死亡率可高達(dá)50%［2］。在過(guò)去的幾十年中已成為一個(gè)獨(dú)立的臨床綜合征,在流行病學(xué)、風(fēng)險(xiǎn)因素和結(jié)局方面有其獨(dú)特的特征, 需要一個(gè)獨(dú)特的臨床處理路徑和初始的抗生素治療。重癥肺炎患者可從ICU綜合治療中獲益。疾病早期缺乏病原學(xué)證據(jù), 必須聯(lián)合使用強(qiáng)力廣譜、能夠有效覆蓋所有可能的致病菌的抗生素［3］, 經(jīng)常應(yīng)用廣譜抗菌藥物易導(dǎo)致菌群失調(diào)或病原菌發(fā)生耐藥 , 使得重癥肺炎加重, 肺炎加重又使得血糖在較大范圍波動(dòng), 易引發(fā)多器官功能不全而導(dǎo)致患者死亡［4,5］。重癥肺炎長(zhǎng)期依靠抗生素治療, 容易導(dǎo)致細(xì)菌發(fā)生異變, 耐藥性增強(qiáng), 抗生素用量的增加, 呼吸感染的反復(fù)發(fā)作, 對(duì)免疫系統(tǒng)也構(gòu)成慢性刺激, 產(chǎn)生免疫疲憊, 導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能降低, T細(xì)胞亞群發(fā)生變化(CD、CD4+及CD+/CD8+下降, CD8+升高)［6］。胸腺肽通過(guò)刺激外周血液淋巴細(xì)胞絲裂原來(lái)促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的成熟和單核細(xì)胞抗原遞增［7,8］。因此, 它能阻止淋巴細(xì)胞凋亡, 逆轉(zhuǎn)免疫抑制, 對(duì)T細(xì)胞亞群的異常具有雙調(diào)節(jié)作用。

［1］ 陸再英, 鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2008:19.

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［收入日期：2014-07-24］

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