張鑫 劉振發
·綜述·
小兒七氟烷全程吸入麻醉術后躁動的研究進展
張鑫 劉振發
七氟烷具有麻醉誘導快、蘇醒迅速、無刺激性氣味、 肝毒性低、血氣分配系數低等特點,廣泛地應用于小兒吸入麻醉。然而, 蘇醒期躁動是一個常見問題, 過度躁動會危害患兒安全, 增加鎮靜藥物的使用, 延長患兒恢復時間, 需術后長時間監護, 進一步增加了手術并發癥, 影響患兒生活質量。本文簡要分析小兒七氟烷吸入麻醉麻醉蘇醒期躁動產生原因、發生機制以及減少其發生的預防干預措施。
七氟烷;蘇醒期躁動;小兒
七氟烷有芳香味, 無呼吸道刺激, 肝毒性低, 并且其血氣分配系數低、誘導迅速、維持平穩、蘇醒快速完全, 術中麻醉深度易于控制[1], 操作和管理簡單, 僅需調整吸入濃度即能實現麻醉深度的調節。由于上述優點, 其已廣泛應用于小兒全身麻醉。但單純吸入七氟烷麻醉后蘇醒期惡心、嘔吐、術后躁動等不良反應發生率高[2]。小兒全身麻醉術后蘇醒期躁動危害較大, 和術后并發癥發生、患兒的恢復及術后恢復期舒適度有直接關系。有報道稱兒童術后躁動的發生率為10%~67%[3]。本文將簡要介紹小兒全程吸入七氟烷麻醉蘇醒期躁動原因、發生機制、預防及減少其發生的干預措施。
患兒在麻醉恢復期易表現為行為和精神的煩躁改變, 包括恢復期譫妄和躁動。小兒全身麻醉術后躁動是指患兒在麻醉恢復期出現的一種意識與行為分離的精神狀態, 為全身麻醉患兒蘇醒期的一種不恰當行為, 它是氣管內全身麻醉較為常見的并發癥之一。SiKich等[4]將全身麻醉蘇醒期躁動定義為麻醉蘇醒后短期內兒童知覺并注意周圍環境時出現的定向障礙與認知改變, 術后躁動患兒常出現較高的交感神經系統活動, 表現為對刺激的高反應性和運動亢進, 嚴重者還會拔除輸液管、尿管甚至關鍵的醫療設備。通常使用的評估量表包括Watcha量表、Cravero量表、小兒全身麻醉蘇醒期躁動量表(PAED量表)等。
2.1原因 七氟烷全身麻醉蘇醒期躁動是多種因素協同作用的結果??赡茉虬ㄌ弁矗?]、迅速蘇醒、手術部位[6]、麻醉方式與時間、先天易感性、術前用藥、誘導期應激、缺氧、呼吸道梗阻、性別、年齡[7]、心理、環境[8]及其他的原因(包括代謝紊亂、各種不良刺激、低溫、感染等)。
2.2發病機制 七氟烷引起蘇醒期躁動的發病機制目前尚不完全清楚, 可能是下述機制綜合作用的結果。
2.2.1七氟烷γ-氨基丁酸( GABA)的釋放對再攝取過程無影響, 但可明顯抑制其降解及代謝過程。七氟烷全身麻醉后由于突觸內GABA聚積增多, 可致中樞抑制增強, 使患兒處于麻醉狀態, 換言之, 突觸傳遞減弱導致麻醉狀態的產生。術后GABA應逐漸下降并恢復正常, GABA對大腦中樞的抑制作用逐漸減弱, 使中樞處于敏感化, 其可能是引起躁動的原因之一。
2.2.2七氟烷對不同部位中樞神經系統的抑制程度不一致。由于中樞抑制程度不一致、七氟烷麻醉蘇醒過快, 致使中樞恢復時間不一, 大腦皮質仍處于抑制狀態時皮質下中樞已被解放, 出現中樞局灶敏感化, 這種功能完整性的缺失影響患兒對感覺的反應和處理能力, 使中樞神經系統表現為過度興奮而誘發躁動[9]。
2.2.3另外七氟烷麻醉可能抑制了中樞神經系統的抑制中心, 使血液中多種神經遞質失衡:如血清素、多巴胺、乙酰、膽堿等, 術后恢復期各種神經遞質的代謝失衡, 致使抑制性遞質逐漸減弱, 興奮性遞質逐漸增強, 致使患兒產生術后躁動, 然而多種因素均可引起上述改變。
3.1非藥物干預 術前溝通、交流與安慰, 消除患兒及家長的焦慮感及對麻醉手術的恐懼感;減少各種不良刺激;經皮針刺相關穴位可促進機體內啡肽的釋放從而起到鎮痛、鎮靜作用。
3.2術前、術中、術后預防性給藥 預防性給予麻醉鎮痛藥、苯二氮卓類藥物、選擇性α2-腎上腺素受體激動劑、非甾體解熱鎮痛藥[10]。
3.3用其他麻醉藥物替代七氟烷維持麻醉及聯合其他麻醉方式;使用丙泊酚替代七氟烷維持麻醉、七氟烷全身麻醉復合骶管阻滯麻醉等。
3.4其他 延緩蘇醒過程、減少各種不良刺激等。
綜上所述, 七氟烷是一種新型麻醉藥, 目前已廣泛應用于臨床, 其引起的小兒全身麻醉蘇醒期躁動病因繁雜, 發生機制尚不明確。術前、術中、術后盡量減少各種不良刺激,采用綜合干預措施, 對減少躁動的發生有積極作用, 可提高麻醉安全性及患兒的舒適度。盡管有上述措施, 七氟烷麻醉蘇醒期躁動依然存在, 在預防與治療方面還存在諸多問題,尚有待于深入研究, 積極探索。
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2014-07-11]
475000 河南大學淮河醫院(張鑫);開封市中醫院(劉振發)