女性心尖球囊綜合征患者心電圖特點分析

凌玉龍，張兆奎

心尖球囊綜合征(apical ballooning syndrome,ABS)又稱Tako-Tsubo綜合征、安瓿樣心肌病、破碎心臟綜合征、應激性心肌病、傷心綜合征等。本病首先由日本學者于1991年報道[1]，2007年由張兆奎等報道國內首例病例[2]。2006年美國心臟病協會心肌病新定義和分類中將其歸入獲得性心肌病，2008年歐洲心臟病學會將其歸為未定型心肌病[3]。近年來隨著對本病認識的提高，國內臨床報道的病例漸見增多，但對女性ABS患者心電圖的專門研究則甚少。故此，本文對國內女性ABS患者心電圖表現及特征進行分析，旨在提高對女性ABS患者心電圖的認識。

1 資料與方法

1.1 資料來源

利用中國知網和萬方數據庫等，分別以“心尖球囊綜合征”“Tako-Tsubo心肌病”和“應激性心肌病”等為關鍵詞，共檢索到2013年3月之前國內醫學期刊報道的相關文獻61篇(143例)，經過對每篇文獻資料的完整性和真實性進行核查與評價，并排除非國人、非典型、綜合報道、重復報道和未行冠狀動脈造影檢查的病例，最終納入資料完整的女性ABS患者50例，年齡30～82歲，中位年齡61.2歲，其中50歲以上40例(占80%)。

1.2 方法

對50例患者的心電圖資料按照統計學方法進行合并歸類和統計分析，檢索和評價均由同一人員獨立完成。

2 結果

50例患者均為竇性心律，心電圖正常1例，出現異常改變者49例(98%)。呈現為ST段抬高42例(85.7%)，其中胸前導聯24例，胸前導聯合并肢體導聯15例，單純肢體導聯3例，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落；ST段壓低5例(10%)；T波倒置21例(42%)，T波高尖2例；QT間期延長14例(28%)；出現病理性Q波12例(24%)，其中胸前導聯9例，胸前導聯合并肢體導聯1例，肢體導聯2例，Q波在6 h～1個月消失。

50例中并發各種心律失常19例(38%)，其中竇性心動過速7例，頻發室性期前收縮4例，心臟驟停2例，竇性心動過緩、左前分支傳導阻滯、房性期前收縮、非持續性心房顫動、心室顫動(ventricular fibrillation,VF)和非持續性室性心動過速各1例；肢體導聯低電壓2例。

3 討論

ABS是一種臨床表現酷似急性心肌梗死(AMI)，冠狀動脈造影無狹窄，心尖部或中部呈球囊樣、室壁運動異常呈一過性改變為主要特征的急性心臟綜合征。目前本病的診斷標準尚未統一，其診斷主要依據Abe等和Prasad等[4-5]提出的診斷標準進行診斷，該標準中心電圖表現分別為“心電圖異常類似急性心肌梗死的改變”和“新出現的心電圖異常(ST段抬高或T波異常)”。其心電圖表現特點如下。

3.1 心電圖異常發生率

國內外研究表明，ABS心電圖異常的發生率為96%～98%，其中90%伴有ST段抬高，44%出現T波倒置，27%出現病理性Q波，27.3%并發心律失常[6-7]。本研究結果表明，98%的患者出現心電圖異常改變，其中85.7%伴ST段抬高，42%出現T波倒置，24%出現病理性Q波，38%并發心律失常，與文獻報道相近似。

3.2 心電圖改變特點

3.2.1 ST段抬高 本研究結果顯示，有85.7%的患者伴ST段抬高，其中胸前導聯和/或伴肢體導聯ST段均抬高者達93.8%，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落。周林海等研究顯示，早期AMI的ST段抬高比ABS更加明顯，回歸分析發現V2導聯ST段抬高小于1.75 mm和V3導聯ST段抬高小于2.5 mm預測ABS敏感度67%，特異度94%，認為心電圖可為鑒別女性ABS和早期ST段抬高AMI提供幫助[8]。但對于區分兩組之間的緊急癥狀不能提供足夠可靠的預測價值。

3.2.2 T波異常 已有研究表明，有64.3%的ABS患者心電圖出現T波倒置，多發生于急性和亞急性期，當心電圖出現深的、倒置性T波是該病患者恢復期心電圖的特征性表現。本組中有42%的患者出現T波倒置，但值得注意的是，其中還有2例患者表現為T波高尖[9]。

3.2.3 病理性Q波 Meta分析顯示，有31.8%的患者記錄到病理性Q波[9]。本研究顯示，有24%的患者出現病理性Q波，其中胸前導聯占83.3%，Q波在6 h～1個月消失。本研究表明，ABS病理性Q波好發于胸前導聯，且具有短暫性和可逆性的特征，不同于女性AMI心電圖演變及轉歸特點[10-11]。

3.2.4 QT間期延長 QT間期明顯延長也是本病的一個心電圖特征，本組有28%的患者出現QT間期延長，與文獻[12]報道(26%)相近似。最近有學者提出，ABS并發QT間期延長是發生心室顫動和/或尖端扭轉型室速(TdP)的獨立危險因素和原因，且QT間期延長5 d后才會縮短[13]。

3.2.5 心律失常 本組中有38%的患者并發以快速性為主的多種心律失常，高于文獻[7]報道心律失常發生率(27.3%)，其中TdP和/或心室顫動的發生率為8%，近期有學者研究認為，ABS患者發生惡性室性心律失常概率超過8%[13]。

3.3 心電圖轉歸

既往的研究表明，出現心電圖改變的患者14 d后，ST段抬高、病理性Q波消失，在隨訪中觀察到，這些異常心電圖改變隨著疾病本身的恢復，在發病后97～191 d之間可以完全恢復正常[9]。本研究資料顯示，患者抬高的ST段在30 min～2周回落，病理性Q波在6 h～1個月消失，所并發的心律失常經過積極治療得以糾正和改善，提示其預后尚好。

3.4 心電圖改變發生機制

ABS心電圖改變的機制目前尚不完全清楚，比較公認的觀點是兒茶酚胺對心肌細胞的直接毒性介導的心肌頓抑在發病中起到關鍵作用。其主要依據有：①既往的研究發現，ABS患者在住院第1～2天，血漿兒茶酚胺水平較AMI患者高2～3倍，較健康人高7～34倍[3]；②近期一項研究表明，兒茶酚胺可以導致后除極和觸發活動——兩者均可以引起TdP；27%服用美托洛爾(倍他樂克)的應激性心肌病患者未發生VF和/或TdP，而發生VF和/或TdP的患者未服用酒石酸美托洛爾治療[13]；③有人對8例ABS患者進行心肌活組織檢查，結果顯示，心肌病變高度符合兒茶酚胺水平過高所致的心肌改變[3]；④左心室心尖部易于受到兒茶酚胺介導的心臟毒性物質的作用而發生頓抑的現象也支持該學說。

其他可能的機制還有：冠狀動脈多血管痙攣、脂肪酸代謝障礙、雌激素水平減低、心肌和冠狀動脈結構異常、心肌炎癥、心內膜炎、病毒感染等。但上述諸種可能的病理生理機制僅觀察少量患者，且均不能很好地解釋ABS患者的所有現象。因此，關于本病發病機制的認識目前尚未統一，其確切的病理生理機制有待進一步研究。

綜上所述，女性ABS患者心電圖異常改變類似AMI，且具有突發性、短暫性、易變性和可逆性的特點。有鑒于此，當臨床上遇到類似AMI樣心電圖改變時，應想到ABS，尤其對心肌標志物正常或輕中度升高、冠脈造影正常者更要提高警惕，及時行超聲心動圖和/或心室造影等檢查，對正確診治具有重要臨床意義。

[1]Dote K,Sato H,Uchinda AT,et al.Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms:a review of cases[J].JCardiol,1991,21(2):203-214.

[2]張兆奎,張天德,李盈祿,等.心尖球囊綜合征一例[J].中華急診醫學雜志,2007,16(3):245.

[3]馬建新,許玉韻.再論Tako-Tsubo心肌病[J].臨床心電學雜志,2009,18(1):51-55.

[4]Abe Y,Kondo M.Apical ballooning of the left ventricle:adis

tinct entity[J].Heart,2003,89(9):974-976.

[5]Prasad A.Apical ballooning syndrome:an important differential diagnosis of acute myocardial infarction[J].Circulation,2007,115(5):56-59.

[6]馮金山,張兆奎,馬菊蘭.中國Tako-Tsubo心肌病薈萃分析[J].中國老年學雜志,2013,33(13):3050-3051.

[7]Gianni M,Dentali F,Grandi AM,et al.Apical ballooning syndrome or Tako-Tsubo cardiomyopathy:a systematic review[J].Eur Heart J,2006,27(13):1523-1529.

[8]周林海,梁碧榮,張懷勤,等.心電圖對心尖球形綜合征和早期ST段抬高心肌梗死的診斷價值研究[J].中國全科醫學,2010,13(12):3870-3875.

[9]許原.應激性心肌病心電圖[J].臨床心電學雜志,2007,16(5):381-383.

[10]武建英,崔吉君,馮艷平,等.女性急性心肌梗塞的臨床特點[J].中華心血管病雜志,1998,26(3):175-177.

[11]呂麗麗.中老年女性急性心肌梗塞的臨床特點[J].中國廠礦醫學,2000,13(6):415-416.

[12]崔煒.Tako-Tsubo心肌病研究進展[J].臨床薈萃,2007,22(13):926-929.

[13]王佳旺.應激性心肌病與室性心動過速[J].國際心血管病雜志,2012,39(1):10.