三聯治療消化性潰瘍212例療效觀察

胡冬峰程秀翠

（1 濰坊市寒亭區寒亭街道衛生院內科，山東 濰坊 261100；2 濰坊市寒亭區高里街道中心衛生院內科，山東 濰坊 261103）

三聯治療消化性潰瘍212例療效觀察

胡冬峰1程秀翠2

（1 濰坊市寒亭區寒亭街道衛生院內科，山東 濰坊 261100；2 濰坊市寒亭區高里街道中心衛生院內科，山東 濰坊 261103）

目的 探討奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯療法治療消化性潰瘍的臨床效果。方法 收集我院2010年2月至2013年2月經內鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例，按照自愿的原則平均分為觀察組及對照組，每組各106例，觀察組給予奧美拉唑20 mg，每日1次，睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg，每日3次。甲硝唑200 mg，每日2次。106例均做青霉素過敏試驗為陰性。對照組給予奧美拉唑20 mg，每日1次。阿莫西林1000 mg，每日3次。兩組均為14 d為一個療程。結果 觀察組：痊愈77例，好轉23例，無效6例。觀察組：痊愈43例，好轉20例，無效23例，惡化20例。觀察組的治愈率94.34%明顯高于對照組59.43%，P＜0.05差異有顯著性。觀察組少數患者有惡心、納呆等消化道反應，均可耐受。結論 含奧美拉唑三聯療法存在療效好，患者順應性好，費用低，幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高，值得在基層醫院特別在經濟落后地區推廣

奧美拉唑；阿莫西林；甲硝唑；消化性潰瘍

消化性潰瘍是一種青壯年和老年人常見的慢性消化系統疾病，發病率較高。由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。臨床上包括胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）和復合潰瘍。典型表現為上腹疼，呈慢性、周期性、節律性的發作特點，生活及飲食不規律的人群多發[1]。三聯療法是國內最先進治療胃腸病的方法，治療效果較好[2]，但有不同的藥物組成[3]，我院用奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯療法治療消化性潰瘍，臨床效果滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2010年2月至2013年2月經內鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例，其中，男120例，女92例，平均年齡（56.7±4.5）歲，其中十二直腸潰瘍100例，胃潰瘍112例。將212例患者按照自愿的原則平均分為觀察組及對照組，每組各106例，兩組病例在性別、年齡、臨床表現、發病部位等方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

觀察組106例患者給予奧美拉唑20 mg，每日1次，睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg，每日3次。甲硝唑200 mg，每日2次。106例均做青霉素過敏試驗為陰性。對照組106例患者給予奧美拉唑20 mg，每日1次。阿莫西林1000 mg，每日3次。兩組均為14 d為1個療程。

1.3 消化道癥狀評定標準[4]

疼痛分為無痛、輕度、中度、重度4級。輕度為偶有疼痛或別人提醒才感到疼痛。中度為疼痛影響部分工作，服抗酸藥才能緩解。重度為疼痛時需休息，服抗酸藥亦無效。

1.4 療效評定標準[5]

療程結束后復查。痊愈：癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面消失或瘢痕形成。好轉：癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面明顯縮小或殘留少許薄苔。無效：癥狀未完全消失，胃鏡檢查潰瘍面雖有縮小但周圍炎癥尚在。惡化：癥狀未緩解，病情繼續加重。

1.5 統計學處理

采用15.5統計學軟件，兩組治愈率用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結 果

觀察組：痊愈77例，好轉23例，無效6例。觀察組：痊愈43例，好轉20例，無效23例，惡化20例。觀察組的治愈率（94.34%）明顯高于對照組（59.43%），P＜0.05差異有顯著性。觀察組少數患者有惡心、納呆等消化道反應，均可耐受。

3 討 論

眾所周知，消化性潰瘍是一類常見病、多發病。雖然病因尚未完全明確，但普遍認為是黏膜局部損傷與保護之間的不平衡，損傷因素的相對增強或保護因素的相對減弱均可導致消化性潰瘍。損傷因素主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用，而保護因素主要是黏液-HCO3-屏障、黏膜血流、激素和黏膜的修復功能。近年來公認幽門螺桿菌與慢性胃竇炎有關，而潰瘍病總是在胃炎的基礎上發生的，因此，幽門螺桿菌與潰瘍病有著一定的關系，許多臨床觀察證實，幽門螺桿菌與潰瘍病的復發關系密切。在正確認識該細菌以前，胃潰瘍患者通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療，但經此方法治療后大多會復發。而胃炎患者則會服用堿式柳酸鉍，這方法通常會見效，當時人們仍不知道其機制，后來才發現藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌，可作為抗生素。這才發現，這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。

幽門螺桿菌引起潰瘍的機制是幽門螺桿菌分解黏液產生對胃黏膜有害的細胞毒，使黏膜抵抗力降低，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的黏膜導致糜爛，最終形成潰瘍。同時幽門螺桿菌在胃竇部寄生可以造成黏膜損傷和炎癥，炎癥刺激胃泌素細胞產生過量的胃泌素，作用于壁細胞分泌大量鹽酸而促使潰瘍形成。另外，幽門螺桿菌尿素酶活性極高，在胃黏膜內水解尿素致使氨濃度上升，代謝增強，直接影響黏膜上的Na+-K+-ATP酶，消耗ATP，尿素酶活性增高促使氨離子反向彌散進入黏膜，導致黏膜屏障受損，促發潰瘍形成。幽門螺桿菌感染明顯地增加了發生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6幽門螺桿菌感染者可能發生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染現在主要靠抗幽門螺桿菌藥物進行治療。盡管幽門螺桿菌在體外對許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內用藥并不那樣如意。這是因為幽門螺桿菌主要寄生在黏液層下面，胃上皮細胞表面。注射途徑用藥，對它無作用，經口局部又因為胃酸環境．黏液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應用易產生嚴重的不良反應或耐藥菌株等問題。因此幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍等疾病，本來看起來很容易治療的問題，實際上效果并不總是很理想。目前不提倡用單一的抗菌藥物，因為它的治愈率較低，且易產生耐藥性。現今對消化性潰瘍的治療主要在于減少胃酸分泌，增強胃黏膜的保護和清除幽門螺桿菌。奧美拉唑是一種新型的抗消化性潰瘍藥物，可特異性地作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中H+/K+-ATP酶的活性，抑制基礎胃酸分泌和各種刺激引起的胃酸分泌。由于H+/K+-ATP酶又稱為“質子泵”，故本類藥物又稱為“質子泵抑制劑”。本品對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，具有顯效快、作用強而持久的特點。阿莫西林為半合成光譜抗生素，口服吸收好，不易受胃酸的破壞，生物利用度高（F＞90%），血液濃度為同劑量氨芐西林的2倍，對幽門螺桿菌有較強的抗菌作用[6]。幽門螺桿菌為微需氧菌，甲硝唑具有較強的抗厭氧菌作用，作用強大，細菌不易產生耐藥性。本組資料顯示，觀察組的治愈率明顯高于對照組，這和相關報道使用單一的抗生素很難在體內根除幽門螺桿菌感染相一致[5]。故臨床多采用兩種抗生素聯合用藥。甲硝唑對幽門螺桿菌敏感，對幽門螺桿菌感染引起的潰瘍有特殊療效[7]，是臨床治療消化道潰瘍常用的藥物之一。

總之，含奧美拉唑的三聯療法存在療效好，患者順應性好，費用低，幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高，值得在基層醫院特別在經濟落后地區推廣[8]。

[1] 李海珍.三聯療法治療消化性潰瘍的護理[J].當代醫學,2011, 33(13):2053.

[2] 賴榮昌.三聯療法治療消化性潰瘍的臨床分析[J].河北醫藥,2011, 17(11):13.

[3] 屈健,奉繼運,張文達.三聯療法治療幽門螺旋桿菌感染消化性潰瘍的臨床分析[J].廣州醫藥,2010,41(6):27.

[4] 張軍,張振玉,陳振球,等.Hp陽性十二指腸球部潰瘍兩種三聯療法效果比較[J].江蘇大學學報,2009,19(2):179-180.

[5] 葛大赫.奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑療效觀察治療消化性潰瘍[J].中國實用醫藥,2011,6(24):185-186.

[6] 張代忠,錢利民.奧美拉唑-阿莫西林-替硝唑三聯療法治療胃、十二指腸潰瘍病的臨床觀察[J].齊魯藥事,2008,27(5):312.

[7] 楊寶峰.藥理學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:421-422.

[8] 馬國財,劉寶義.奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯療法治療十二指腸球部潰瘍的療效觀察[J].中國社區醫師,2006,8(21):16.

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1671-8194（2014）18-0145-02