單純急性右冠狀動脈閉塞并發(fā)肺水腫三例報告并文獻復(fù)習(xí)

廖火城，劉 炎，劉 凌，鐘思干，肖 純

臨床中，大部分急性右室心肌梗死多與急性下壁、后壁心肌梗死相關(guān)，梗死的血管多為右冠狀動脈。這種心肌梗死嚴(yán)重者，多表現(xiàn)為休克伴嚴(yán)重右心衰，但肺部聽診無啰音，且左室收縮功能正常而心排出量降低[1]。但臨床中卻常發(fā)現(xiàn)右室心肌梗死而左室功能保留者出現(xiàn)嚴(yán)重肺水腫。現(xiàn)報告我院2012年1月—2013年3月收治的3例單純急性右室心肌梗死并發(fā)嚴(yán)重肺水腫病例，并進行總結(jié)分析。

1 病例簡介

病例1：黃某某，男，71歲，因“突發(fā)胸悶7 h”為主訴入院。入院時查體：脈搏54次/min，血壓107/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，雙側(cè)頸靜脈無怒張，雙肺底可聞及中量濕性啰音，心界不大，心率54次/min，各瓣膜未聞及病理性雜音。雙下肢不腫。入院心電圖提示急性下壁、后壁、右室心肌梗死。肌鈣蛋白I>50 ng/ml(參考值0～0.02 ng/ml)，肌酸激酶(CK)5 988 U/L(參考值38～174 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)>500 U/L(參考值0～35 U/L)。術(shù)前床邊彩超提示下壁、后壁運動減弱，前壁運動尚可，心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)在正常范圍，未見心包積液。行急診冠脈造影示：右冠近段急性閉塞，前降支近中段見彌漫性狹窄，最重85%，回旋支未見明顯狹窄。右冠植入2枚支架，手術(shù)順利。術(shù)后加強抗栓、穩(wěn)定斑塊及利尿等治療。術(shù)后患者氣促進行性加重，但能平臥，端坐位氣促并未見明顯減輕。查胸部X線片示肺水腫明顯，測中心靜脈壓10 cm H2O(1 cm H2O=1.333 kPa)，繼續(xù)給予利尿、強心(多巴酚丁胺+多巴胺)治療，效果欠佳，且肺水腫進行性加重，最終出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭，搶救無效死亡。

病例2：林某某，男，66歲，因“突發(fā)胸悶3 h”入院。入院查體：脈搏78次/min，血壓130/82 mm Hg，雙側(cè)頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，右肺聞及少量濕性啰音，心率78次/min，律齊，未聞及病理性雜音，雙下肢不腫。心電圖提示急性下壁、右室心肌梗死。急診冠脈造影示：右冠近段急性閉塞，前降支近段60%以上彌漫性狹窄，回旋支未見異常，于右冠植入支架1枚。術(shù)后患者出現(xiàn)氣促，但能平臥，氣促與體位改變無關(guān)，血壓逐漸下降至80/50 mm Hg,雙肺中下肺可聞及濕性啰音，心率100次/min，各瓣膜未聞及病理性雜音。中心靜脈壓監(jiān)測為8 cm H2O。床邊胸部X線片示肺水腫。介入術(shù)后床邊心臟彩超提示左室下壁運動幅度減弱，左心收縮功能尚可。給予強心、利尿、升壓等治療，但患者血壓仍逐漸下降，最終出現(xiàn)呼吸停止，搶救無效死亡。

病例3：許某某，男，74歲，因“胸悶5 h”入院。入院查體：脈搏112次/min，血壓120/86 mm Hg，雙側(cè)頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，心率112次/min，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，雙下肢不腫。心電圖提示急性下壁心肌梗死。冠脈造影提示右冠近段閉塞，左冠未見明顯異常。術(shù)前彩超示：左室下壁節(jié)段室壁運動異常，左房室瓣中重度反流，EF值正常。住院期間給予行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)、抗血小板、穩(wěn)定斑塊、抗凝等治療。但反復(fù)出現(xiàn)氣促不適，與體位改變無明顯關(guān)系，多次查胸部X線片示肺水腫，中心靜脈壓監(jiān)測為12 cm H2O。給予利尿、擴管等治療后，氣促逐漸緩解，后復(fù)查胸部X線片示雙肺滲出基本吸收，癥狀緩解出院。

2 討論

總結(jié)以上3例患者的病例特點：(1)均為急性下壁、右室心肌梗死合并嚴(yán)重肺水腫；(2)雖然肺水腫嚴(yán)重，但呼吸困難卻與體位改變關(guān)系不大；(3)造影顯示右冠狀動脈閉塞，左冠狀動脈無病變或輕中度狹窄；(4)心臟彩超提示左室收縮功能正常，未見右室嚴(yán)重擴張及室間隔運動異常；(5)中心靜脈壓在8～12 cm H2O；(6)常規(guī)抗心衰治療效果欠佳；(7)病情進展迅速，死亡率高。

重癥右室心肌梗死而左室功能保留者，左室可以部分代償右室產(chǎn)生的血流動力學(xué)異常，表現(xiàn)為頸靜脈壓升高但肺部無啰音、體循環(huán)動脈壓正常、血灌注正常。當(dāng)右室梗死引起更加嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙時就會發(fā)生心源性休克，但即使這樣，也往往表現(xiàn)為體循環(huán)低血壓、低灌注，除非同時存在左室功能不全，否則很少出現(xiàn)肺水腫。

在本研究報告的3例病例中，卻出現(xiàn)了嚴(yán)重肺水腫。雖然基于臨床條件限制未監(jiān)測患者的肺毛細(xì)血管壓力，但通過臨床表現(xiàn)基本可以排除合并嚴(yán)重的左心功能不全，依據(jù)有：(1)出現(xiàn)泵衰竭直接原因是急性心肌梗死后做功心肌細(xì)胞數(shù)量的減少及心室收縮整體協(xié)調(diào)性喪失，梗死面積>40%者最為常見，多見于前壁心肌梗死，尤其是廣泛前壁心肌梗死，但報告患者中均為急性右室、下壁心肌梗死，不存在左室前壁心肌梗死的可能。(2)患者心臟彩超提示左心射血分?jǐn)?shù)尚可，不存在收縮功能不全可能。(3)患者左冠狀動脈并未出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄或閉塞，不存在左室收縮功能病理基礎(chǔ)。

既然不考慮左心功能不全引起的肺水腫，那么臨床中是否存在其他能導(dǎo)致肺水腫的原因呢？臨床中主要有以下幾種情況：(1)短期內(nèi)過量、過快補液，從而出現(xiàn)液體過量性肺水腫，但3例患者均不存在這類情況，中心靜脈壓不高就是最好的依據(jù)。(2)過度擴容致右室過度擴張和心室間相互作用，從而導(dǎo)致左室充盈減少，從而誘發(fā)肺水腫。但該 3例患者并未出現(xiàn)中心靜脈壓過度升高，且彩超并未提示右室過度擴張及室間隔運動異常，故基本不考慮。(3)右冠閉塞導(dǎo)致后乳頭肌受累，從而出現(xiàn)左房室瓣反流，導(dǎo)致急性肺水腫。病例3雖然出現(xiàn)了左房室瓣中重度反流，但雙肺并未出現(xiàn)明顯濕性啰音，故不存在肺水腫。(4)室間隔破裂，使缺血性右室容量超負(fù)荷，誘發(fā)肺水腫。很顯然，這3例患者也不存在這種情況。(5)重癥肺炎，該3例患者均無明顯咳嗽咳痰、無發(fā)熱等，基本排除。

通過以上分析，基本可以排除臨床中常見的可能導(dǎo)致肺水腫的原因，那么究竟有無其他可能的機制存在？通過復(fù)習(xí)文獻，我們推測：(1)交感神經(jīng)過度興奮引起的肺水腫：因為急性心肌梗死患者交感神經(jīng)極度興奮，兒茶酚胺大量釋放，使得全身血管及肺血管收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量增多。同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增加，進一步出現(xiàn)肺水腫。這與臨床中由大面積腦梗死或腦出血誘發(fā)的神經(jīng)源性肺水腫類似[2]。(2)全身炎性反應(yīng)(SIRS)導(dǎo)致的肺水腫：在心肌梗死患者中存在全身炎性反應(yīng)。任何因素引起的炎性細(xì)胞因子激活均會導(dǎo)致機體的一氧化氮合成酶(iNOS)、一氧化氮(NO)以及一氧化氮相關(guān)產(chǎn)物如過氧化亞硝酸鹽處于較高水平。正常情況下，一氧化氮由內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞中的內(nèi)皮細(xì)胞氮氧化物合酶(eNOS)生成并處于較低水平，具有心臟保護作用[3-4]。然而，當(dāng)暴露在炎性遞質(zhì)或受到創(chuàng)傷時，許多細(xì)胞能夠表達(dá)一氧化氮合成酶，參與疾病的病理生理過程[5]。這會導(dǎo)致一氧化氮以及一氧化氮與過氧化物反應(yīng)后生成的一系列產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，達(dá)到對機體有害的水平[6]。在動物模型中，心肌梗死與之后的缺血再灌注均能觀察到高水平的一氧化氮合成酶和一氧化氮。這些物質(zhì)可能通過許多機制參與肺水腫的病理生理過程，如肺泡上皮通透性增加、抑制心肌細(xì)胞收縮性、抑制未梗死心肌呼吸功能、降低兒茶酚胺敏感性、影響糖代謝以及影響未閉塞冠脈血流等[7-10]。

綜上所述，我們推測單純急性右冠狀動脈閉塞所致心肌梗死很可能通過交感神經(jīng)過度釋放兒茶酚胺及機體釋放大量炎性因子損傷肺泡上皮細(xì)胞引起肺水腫。在今后的研究中，我們將收集更多的病例，通過分析肺水腫液的成分、測定肺毛細(xì)血管壓力、測定血液中的炎性因子指標(biāo)等多個途徑進一步證實這些機制，希望為心源性肺水腫的藥物治療提供靶點。

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