PCI術后住院期間支架內急性亞急性血栓形成12例

岳 峰 吳 強 張陳勻 續自靈

(貴州省人民醫院心內科，貴州 貴陽 550002)

經皮冠狀動脈介入術(PCI)是針對心臟冠狀動脈狹窄的患者采取的一種治療方式，現已成為有效治療冠心病的重要手段之一〔1，2〕。支架內急性亞急性血栓是冠狀動脈介入術后少見的并發癥，嚴重危及患者的生命〔3〕。藥物支架時代，術前、術后常規應用抗血小板聚集和抗凝藥物治療，仍未能完全杜絕支架內血栓(ST)的發生。ST的發生與多種因素相關，其危險因素包括抗血小板治療、支架因素、介入操作因素、患者及病變因素等〔4〕。本文擬探討ST的發生原因及防治策略。

1 資料與方法

1.1一般資料 入選的12例患者，男10例，女2例，年齡49～78〔平均(65.7±10.7)〕歲；合并糖尿病4例、高血壓8例、高脂血癥7例、吸煙9例；急性心肌梗死3例，不穩定型心絞痛7例，穩定型心絞痛2例； 冠狀動脈造影顯示單支血管病變2例，2支血管病變6例，3支及以上血管病變4例。彌漫性鈣化病變8例，慢性閉塞病變(CTO)2例。支架置入前降支14枚，右冠狀動脈5枚，回旋支2枚。

1.2方法 入院后均常規給予阿司匹林(100 mg/d，急診手術者300 mg)、氯吡格雷(75 mg/d，急診手術者600 mg)、低分子肝素及他汀類藥物等治療。所有病例都植入雷帕霉素藥物支架。術后阿司匹林(300 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)及低分子肝素等治療，其中6例尚予替羅非班(10～12 ml/h)持續靜脈滴注。12例都經冠脈造影確診為急性或亞急性血栓形成，并再次緊急行PCI治療。分析急性、亞急性血栓形成病例的冠脈造影病變特點、手術操作處理方式、術前術后用藥情況等。

2 結 果

本文所選取的急性、亞急性血栓患者，前降支血管8例，右冠2例，回旋支2例。主要發生在冠脈鈣化重、血管病變彌漫、血管直徑細的患者中。經過急診介入治療，10 例患者痊愈出院，2 例救治失敗死亡。死亡患者中，1例為不穩定型心絞痛，術后1 d出現上消化道出血，保留氯吡格雷停用其他抗凝抗血小板藥物，術后第2天再發胸痛發生心源性休克。急診造影前降支ST形成，開通前降支時病人突發心跳停止，搶救無效死亡；另1例急性廣泛性前壁心梗擇期手術，造影左冠優勢，前降支近端次全閉塞，處理前降支時病人血壓下降出現意識障礙，造影見回旋支近端完全閉塞，搶救無效死亡。2例為急診PCI患者，1例前降支為罪犯血管，血管細小并血管鈣化，支架植入后慢復流，術后發生支架內血栓形成；另1例急診PCI 患者急性下壁右室心梗，右冠為罪犯血管，血管優勢前降支優勢，血栓負荷重。血栓抽吸，植入支架后無血流，經處理后血流恢復，持續靜脈滴注替羅非班，術后5 h患者再訴胸痛，并發Ⅲ度房室傳導阻滯、室速及室顫，予電除顫、安置臨時心臟起搏器、主動脈球囊反搏等搶救，病情漸趨穩定。發病10 d后重復造影證實為右冠狀動脈ST，心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流0級，經球囊擴張和血栓抽吸后再次植入支架。2例慢性閉塞病變(CTO)患者中，1例右冠近端完全閉塞，開通血管后右冠彌漫長病變，植入3枚長支架術后血栓形成，另1例回旋支細小、鈣化，植入支架一枚，因病變迂曲鈣化未能覆蓋遠段病變，術后4 d出現胸痛，造影證實回旋支ST形成。1例右冠中斷血管迂曲嚴重。7例前降支中段嚴重鈣化并彌漫性病變，4例血管細小，3例中段不同程度成角，其中1例分叉病變行Crush技術處理，術后ST形成。通過急診再次介入治療， 10例患者痊愈出院， 2例救治失敗死亡。

3 討 論

2007年由美國和歐洲學者組成的學術研究協會(ARC)〔5〕提出了ST的定義及時相分期。ST分為確定的、可能的和可疑的ST；急性ST發生于PCI術后24 h內；亞急性ST發生于PCI術后24 h～30 d。

目前認為，支架內急性、亞急性血栓形成與患者臨床特點、病變特點、介入操作因素、術前術后抗凝抗血小板的應用不充分和支架本身及聚合物涂層的影響等多方面因素有關〔6〕。(1) 患者臨床特點、急性心肌梗死、左室射血分數低、腎功能不全、糖尿病等是ST的危險因素。急性心肌梗死多由不穩定性斑塊破裂血栓形成所致，血管內膜損傷后膠原暴露，血小板黏附、聚集、激活，冠脈內血栓負荷重〔7〕,血管開通后易出現無復流、慢復流，再加上心梗后多發的低血壓極易發生支架內急性、亞急性血栓形成;對血栓負荷重的患者可用抽吸導管抽吸血栓，冠脈內注入替羅非班，對低血壓可給主動脈內球囊反搏可有效改善冠脈內血流降低支架內急性、亞急性血栓形成。對急診PCI應避免追求手術完美而行支架近端高壓后擴展，以免支架外出現肉眼不易覺察的血管撕裂夾層，術后發生血栓形成。慢性腎功能不全患者P2Y12 活性低，易促進血栓形成〔8〕。(2) 病變特點:彌漫性鈣化病變，尤其是小血管彌漫病變、CTO和分叉和極易產生ST。血管鈣化彌漫，支架通過通常比較困難，常需充分預擴張。鈣化病變高壓預擴張后易出現血管內膜撕裂、血管夾層，內膜片塌陷，突入支架內，支架貼壁不良。支架植入后為使支架貼壁充分，通常行高壓后擴張，嚴重鈣化病變高壓下擠壓支架，可能造成不易發現的支架斷裂。前降支鈣化并成角病變，支架通過困難造成的不能完全覆蓋病都可能發生ST形成。因此此類病變一定嚴格把握手術適應證，對穩定性心絞痛的嚴重彌漫鈣化病變盡量不要觸碰，因為處理后的血管病變由原來的穩定性病變變成不穩定病變，極易發生血栓形成，得不償失。本組有7例前降支彌漫鈣化病變發生ST形成符合彌漫鈣化病變這一觀點。本組病例2例為CTO病變，血管內為機化的血栓組織、鈣化的斑塊，長時間閉塞廢的血管，血管內皮功能不全開通后易發生血栓形成，有側支形成的CTO，血管開通后逆向血流可抵消部分前向血流，使前向血流相對緩慢也可能是血栓形成的原因之一。分叉病變易發生血栓形成，對<2 mm的邊支血管可不用支架植入，對>2 mm的無夾層撕裂的邊支血管如果壓力導絲測定>0.8，不用處理邊支血管。左主干病變在冠脈內超聲指導下完成可降低致命的血栓發生。(3)介入操作因素:機械性的血管損傷、 支架未完全覆蓋病變、支架貼壁不良，也是ST形成的危險因素。術中球囊機械擴張擠壓導致局部動脈損傷，造成粥樣硬化斑塊破裂，血管內膜甚至中膜損傷，內皮下促凝結構暴露，血小板激活，血栓形成。術中操作指引導管動作粗暴或導管深插可導致血管開口夾層、血管內膜撕裂，急性血栓形成。1例處理前降支時導致回旋支近端急性閉塞死亡，可能為導管損傷血管或前降支內血栓落入回旋支內急性血栓形成。術中若及時發現并及時處理可避免嚴重并發癥發生。導絲選擇不當、操作不當，導絲進入血管夾層，術中可發生急性血栓形成。2例患者因前降支鈣化成角支架通過困難，未能完全覆蓋遠端病變，發生血栓形成。對此類病變，通過選用較強支撐、導管深插、雙導絲技術、支架遠端塑形等可增加支架通過率，從而完全覆蓋病變。對嚴重鈣化病變使用旋磨技術可避免球囊預擴張帶來的內膜撕裂、夾層形成，旋磨后相對光滑的血管內壁可使支架充分貼壁從而降低血栓形成的發生。分叉并應選擇合理的處理方式、術式、支架直徑尺寸，最后的球囊對吻可使支架充分貼壁。嚴重迂曲病變、右冠轉折處病變，植入支架位置不當可能導致之間外緣撕裂血管而發生支架內急性血栓形成或急性心包填塞。(4) 藥物因素:阿司匹林和氯吡格雷應用不充分，術后停用阿司匹林、氯吡格雷或存在藥物抵抗等是支架內急性亞急性血栓形成的主要原因〔9〕。本組病例中，1例患者術后1 d消化道出血，停用阿司匹林、低分子肝素后1 d發生ST形成支持這一觀點。術前、術后應充分抗凝、抗血小板。對血栓負荷重的急性綜合患者，術中、術后聯合使用替羅非班可降低血栓形成。本文顯示其ST發生與DES的延遲內皮化效應無關。除了與病變因素操作因素外，不排除還存在抗血小板藥物抵抗的可能。對于ST高危患者和已發生ST的患者，加強患者血小板功能的評估與監測可有效降低ST的發生〔10〕。患者若出現抗藥性，可增加藥物劑量或選用其他新型抗凝藥物。

總之，冠狀動脈支架內急性、亞急性血栓形成會導致急性心肌梗死甚至死亡，必須及時處理。急診PCI通常為快速有效的措施。術前、術后充分抗凝、抗血小板治療，嚴格把握手術適應證，術中規范操作，針對病變特點選用合理的處理技術與策略可降低支架內急性、亞急性血栓形成。

4 參考文獻

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