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多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病肺性腦病的療效

2014-01-27 00:16:14陳尚宏
中國老年學(xué)雜志 2014年17期

陳尚宏

(蒼南縣人民醫(yī)院,浙江 溫州 325800)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴有呼吸衰竭主要是因為肺性腦病而引起患者意識障礙,患者存在氣道阻力的增加而影響到內(nèi)源性呼氣末正壓,導(dǎo)致呼吸肌疲乏,做功增加出現(xiàn)氧耗量的顯著上升,最終導(dǎo)致肺通氣功能出現(xiàn)異常,表現(xiàn)為缺氧及二氧化碳潴留〔1〕。目前針對肺性腦病患者傾向使用有創(chuàng)呼吸機治療,但因呼吸機相關(guān)性肺炎、肺部逆行感染等并發(fā)癥而始終未能得到臨床廣泛認(rèn)可,也有研究使用無創(chuàng)通氣治療〔2〕,而無創(chuàng)通氣雖然避免了氣管插管或氣管切開導(dǎo)致的風(fēng)險,但是對于意識障礙者有出現(xiàn)返流誤吸、二氧化碳潴留、痰液導(dǎo)致呼吸道梗阻等風(fēng)險,所以針對肺性腦病使用無創(chuàng)呼吸機治療亟需一種有效減少并發(fā)癥、提高治療安全性的方法。本研究主要探討多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD出現(xiàn)肺性腦病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月至2013年12月我院收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性發(fā)作伴有意識障礙者80例,隨機分為兩組,各40例,其中觀察組男31例,女9例,年齡51~70〔平均(64.6±3.6)〕歲,COPD病史10~45年,平均(21.8±3.4)年,意識障礙發(fā)作時格拉斯哥昏迷評分4~7分,平均(5.8±0.5)分,合并有高血壓24例,冠心病19例,糖尿病13例;對照組男32例,女8例,年齡52~70〔平均(64.5±3.5)〕歲,COPD病史10~45年,平均(21.9±3.5)年,意識障礙發(fā)作時格拉斯哥昏迷評分4~7分,平均(5.5±0.6)分,合并有高血壓25例,冠心病18例,糖尿病12例,兩組性別、年齡、COPD病史、意識障礙發(fā)作時格拉斯哥昏迷評分以及合并疾病等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 所有患者入院后均與其家屬簽署知情同意書,并申報醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),其中對照組單純應(yīng)用無創(chuàng)通氣,使用美國偉康雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)呼吸機進(jìn)行,根據(jù)患者的面、鼻型大小選擇合適的面、鼻罩,用頭帶固定,其工作模式為S/T模式,吸氣壓力(IPAP)8~16 mmH2O,呼氣壓力(EPAP)4~8 mmH2O,面/鼻罩旁孔供氧,氧流量為5 L/min,通氣6 h/d,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上使用多沙普侖注射液(揚子江藥業(yè)集團(tuán) 國藥準(zhǔn)字H20056609)1.0~2.0 mg·kg-1·h-1靜脈泵注給藥,持續(xù)進(jìn)行24 h,根據(jù)患者意識及血氣分析結(jié)果進(jìn)行泵入速度的調(diào)整。

1.3觀察指標(biāo) 在所有患者使用無創(chuàng)呼吸機治療后12 h,抽取患者股動脈血送檢血氣分析,比較兩組患者血氣分析中pH、血氧飽和度(SpO2)、血二氧化碳分壓(PCO2)及血氧分壓(PO2)的變化,并且通過無創(chuàng)呼吸機監(jiān)測患者呼吸頻率及潮氣量的變化情況,最后在患者治療后出院或死亡時統(tǒng)計兩組患者的治療轉(zhuǎn)歸情況。

2 結(jié) 果

2.1兩組血氣分析結(jié)果比較 治療后12 h觀察組pH(7.36±0.03)高于對照組(7.31±0.02),SpO2〔(82.1±2.9)%〕高于對照組〔(80.3±2.5)%〕,PCO2〔(46.8±2.9)mmHg〕低于對照組〔(54.7±3.8)mmHg〕,PO2〔(54.9±4.3)mmHg〕高于對照組〔(51.4±4.1)mmHg〕(均P<0.05)。

2.2兩組治療后12 h患者呼吸頻率及潮氣量比較 觀察組治療后12 h患者呼吸頻率〔(24.3±1.8)次/min〕快于對照組〔(18.3±1.3)次/min〕(P<0.05),潮氣量〔(323.5±23.7)ml〕小于對照組〔(293.4±21.5)ml〕(P<0.05)。

2.3兩組患者轉(zhuǎn)歸比較 觀察組使用無創(chuàng)呼吸機治療后好轉(zhuǎn)脫機的比率(57.5%,23例)顯著高于對照組(32.5%,13例)(χ2=4.091,P=0.043),同時觀察組臨床死亡率(15%,6例)顯著低于對照組(42.5%,17例)(χ2=6.102,P=0.014)。另外改行有創(chuàng)通氣后好轉(zhuǎn)觀察組11例,對照組10例。

3 討 論

COPD患者出現(xiàn)意識障礙大多是因為肺性腦病所致,其被認(rèn)為是引起COPD患者最主要的死亡原因〔3〕,治療上大多通過氣管插管或氣管切開進(jìn)行機械通氣以糾正患者的低氧血癥及高碳酸血癥,而有創(chuàng)開放氣道的方法雖然更利于患者呼吸功能的維持,可是因此而出現(xiàn)的呼吸機相關(guān)性肺炎,導(dǎo)致脫管困難等將延長患者的住院時間,甚至導(dǎo)致患者死亡〔4〕。所以無創(chuàng)通氣治療逐漸受到人們的重視,BiPAP通氣實施面罩或者鼻罩通氣,對于患者氣道功能的保護(hù),維持患者的語言及吞咽功能具有決定性意義,更易被患者及其家屬所接受。但目前對于意識障礙患者實施無創(chuàng)呼吸機治療存在二氧化碳蓄積、返流誤吸等風(fēng)險,被列為相對禁忌證。以往研究表明,多沙普侖對于改善COPD急性發(fā)作患者的呼吸衰竭有一定價值,其能顯著改善患者治療初期4 h內(nèi)的血氣結(jié)果,尤其是針對存在意識障礙的患者,其能有效提高患者對于無創(chuàng)通氣的耐受性,減少并發(fā)癥。熊暢等〔5〕研究提示,對于意識障礙的患者進(jìn)行無創(chuàng)通氣時聯(lián)合使用多沙普侖相對于單純使用無創(chuàng)通氣治療,能顯著縮短平均住院時間,節(jié)約醫(yī)療費用。多沙普侖作為一種新型的呼吸中樞興奮性藥物,其作用機制較為復(fù)雜,起初認(rèn)為多沙普侖可以興奮腦干中的血管運動區(qū)并間接的通過交感腎上腺系統(tǒng)而增加循環(huán)中的兒茶酚胺含量〔6〕。國外研究〔7〕提示,多沙普侖可以刺激頸動脈體的化學(xué)感受器而促使其釋放多巴胺能神經(jīng)激動劑,從而產(chǎn)生擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的中樞興奮效應(yīng)。目前多數(shù)觀點認(rèn)為〔8〕,多沙普侖是一種非特異性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮藥物,在興奮呼吸中樞的同時對交感腎上腺系統(tǒng)同樣起到興奮作用,對呼吸中樞的興奮增加機體對二氧化碳的敏感性,出現(xiàn)潮氣量的增加,呼吸頻率的增快,后者的興奮引起機體應(yīng)激反應(yīng)的增強,導(dǎo)致患者出現(xiàn)緊張、興奮、煩躁甚至失眠、驚厥,嚴(yán)重時還將誘發(fā)心律失常的發(fā)生〔9〕。同時本組發(fā)現(xiàn),治療后12 h患者呼吸頻率快于對照組,潮氣量小于對照組,其原因可能是多沙普侖興奮頸動脈體的化學(xué)感受器以及延髓的呼吸中樞,從而提高了患者的潮氣量,改善了二氧化碳潴留,促進(jìn)患者意識障礙的恢復(fù)。

多沙普侖對呼吸功能的興奮作用,臨床起效快,作用時間短,臨床常用劑量的多沙普侖,其血藥濃度為2~5 μg/ml,對呼吸功能的影響主要在于延長吸氣時程,縮短呼氣時程,且增加呼吸放電幅度,其對患者呼吸頻率的影響無顯著性〔10〕。小劑量時(0.5~1.0 mg/kg),靜脈應(yīng)用后僅對外周化學(xué)感受器具有一定的興奮效應(yīng),可以提高患者的每分鐘通氣量、潮氣量,在大劑量時具有呼吸中樞的興奮效應(yīng)。半衰期為8~10 h,對于COPD患者,一般使用1.0~2.0 mg·kg-1·h-1靜脈泵注給藥,以維持其對外周及中樞的呼吸興奮作用。多沙普侖應(yīng)用于COPD患者具有顯著優(yōu)點,但是對于老年合并有多種內(nèi)科疾病,尤其是冠心病高血壓患者,多沙普侖具有明顯的中樞興奮作用,臨床使用后將引起兒茶酚胺的釋放增多,有引起血壓升高、心率增快,為增加循環(huán)阻力的風(fēng)險,所以臨床使用上要注意把握好劑量,一般從小劑量開始緩慢靜脈滴注,禁止靜脈推注給藥。

綜上,對于COPD出現(xiàn)肺性腦病患者,使用多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)通氣,有效避免了有創(chuàng)通氣引起的并發(fā)癥,能更好地改善患者缺氧及二氧化碳潴留,提高患者預(yù)后。

4 參考文獻(xiàn)

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