初次急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常發生的時間和特點

王哲穎 丁玉瑛 孫劍鋒 王 銳 劉同庫 (吉林省油田總醫院心內一科，吉林 松原 38000)

再灌注心律失常(RA)指發生在梗死相關動脈(IRA)開通，實現血運重建即血流重新灌注缺血的心肌后出現的心律失常。RA發生在閉塞血管開通后很短的時間內。然而，具體發生在血管開通后的多長時間發生心律失常和心律失常持續時間尚無確切報道。本文在研究了因初次患急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)入院行急診冠狀動脈介入治療(PCI)開通IRA的患者，觀察了緊急血運重建開通IRA后發生RA的發生時間和特點。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2006年1月至2012年1月因初次STEMI入院行急診PCI開通IRA的326例患者，均為癥狀發生到PCI開始時間在12 h之內和無PCI禁忌證的患者，其中男216例(66.3%)，女 110例(33.7%)，年齡 37～81〔平均(61.7±9.2)〕歲。其中合并高血壓179例(54.9%)，合并糖尿病161例(49.4)，吸煙 182例(55.8%)。心電圖示 ST段抬高≥2.0 mm(0.2 mV)的部位是下壁導聯(Ⅱ、Ⅲ、aVF)214例(65.6%)，前間壁(V1～V4)和廣泛前壁導聯(V1～V6)112例(34.4%)。入選標準符合《中華醫學會心血管病學分會2010年急性心肌梗死診斷和治療指南》的標準〔1〕，同時冠狀動脈造影示無側支循環形成的STEMI。

1.2 方法 入選者常規冠狀動脈造影(CAG)后行直接PCI治療。常規橈動脈入路，補充肝素鈉到100 U/kg。選擇適宜的指引導管(常用6.0F的指引導管)到位后，常規應用較軟的導絲(BMW或Runthrough導絲等)通過病變，應用2.0×15 mm或2.0×20 mm的球囊擴張病變。從發病到球囊擴張時間為(3.0 ～7.5)h，平均(4.8±1.1)h。

1.3 觀察指標 觀察和記錄球囊擴張開通IRA，出現前向血流TIMI 2級或2級以上時到出現RA的時間、RA發生頻率、RA的類型和持續時間;RA與IRA的關系。

1.4 統計學處理 應用SPSS19.0軟件進行分析，計量資料以s表示，比較用t檢驗;計數資料比較用χ2檢驗。

2 結果

2.1 RA生率 326例STEMI患者接受直接 PCI治療的成功為100%，其中272例(83.4%)發生了RA。

2.2 RA發生時間 IRA血管開通出現TIMI血流2級或2級以上時到RA出現的時間5～69 s，平均(21.8±13.9)s;RA持續時間30 s～12 min，平均(5.6±4.7)min;

2.3 再灌注心律失常的特點 右冠狀動脈(RCA)為IRA 159例中，156例(98.1%)發生RA;RCA血管開通到RA出現時間5～56 s，平均(19.08±13.9)s;左前降支(LAD)為 IRA 者 112例，發生 RA 72例(64.3%);LAD血管開通到 RA出現時間20～69 s，平均(36.1±9.7)s;左回旋支(LCX)為 IRA 者55例，發生RA的44例(80.0%)，LCX血管開通到RA出現時間10 ～62 s，平均(19.1±9.3)s。

2.4 RA的類型 RCA和LCX為IRA者214例，發生緩慢型RA(顯著竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、室性逸搏心律或交界區性逸搏心律)200例(93.5%)，39例同時出現了室性早搏，9例發生了心室纖顫(DC除顫轉復成功);LAD為IRA者112例中，發生快速型RA 72例(64.3%)(室性早搏、陣發性室心動過速、竇性心動過速、室上性心動過速或房撲房顫)，無緩慢性心律失常發生。

3 討論

RA是指因各種病因(動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成、持續性冠狀動脈痙攣或栓塞等)致冠狀動脈的某個分支(RCA、LAD或LCX)發生急性閉塞導致前向血流中斷，所供應的心肌發生缺血缺氧和壞死，當采用藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內血管成形術(PTCA)等方法使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌血液再灌注時所發生的心律失常。在靜脈溶栓的年代，定義為溶栓后2 h內發生的心律失常為RA。PCI時代可以直接觀察到開通IRA恢復血流RA的發生時間、性質和特點。

心肌梗死(AMI)后發生RA與氧自由基爆發量的增加、心肌細胞內鈣離子超載、細胞內鉀離子丟失和快速不均勻恢復導致缺血區域的膜電位水平降低、0相除極速率減慢、動作電位時程延長、傳導減慢，加上舒張期損傷電流的存在，易于發生折返激動而觸發心律失常。心肌缺血以后，超負荷的水鈉、鈣離子大量進入細胞內，導致細胞內水腫和鈣離子超載，肌原纖維斷裂，線粒體腫脹，細胞內ATP合成減少，鈉-鉀-ATP泵功能下降，排鈉轉鉀能力減低，使膜電位恢復水平下降，使異位起搏點的自律性增高。故RA的主要發生機制可總結為:①自律性異常;②觸發活動;③折返激動;④損傷電流;⑤交感神經興奮性增高，可降低室顫閾值，易發生室性心律失常;⑥室顫閾值降低;⑦膜電位負值減少，可使0相上升速度減慢，出現束支阻滯、房室阻滯等。下壁或后壁 STEMI多發生緩慢性 RA，與Bezold-Jarisch反射有關等〔2〕。由于心臟下壁和后壁的心肌分布較多的壓力感受器，再灌注損傷導致心肌下壁水腫，刺激壓力感受器，反射性的使迷走神經興奮，抑制竇房結和房室結，引起緩慢性心律失常。

本文資料顯示RA多是一過性的。持續3 min以上的心律失常就有危及生命的可能，如持續性竇性停搏或室性緩慢的逸搏心律。PCI治療下壁STEMI，置入右室臨時起搏電極和行右室抑制型按需心室起搏(VVI)，對于減小緩慢性RA的危險性有幫助。已有研究〔3〕表明，在PCI術中應用缺血后處理(亦稱缺血后適應)，通過30 s再灌注/30 s再缺血反復短暫地進行處理，可有效使急性缺血的心肌緩慢復氧，可減少突然復氧時氧自由基的大量爆發，或通過刺激體內抗氧化劑及自由基清除劑的釋放而發揮減輕氧化應激、抑制鈣超載、保護血管內皮功能、抑制炎癥反應過程等機制挽救心肌細胞和減少RA發生。缺血后處理的概念首先于2003年由Zhao等〔4〕首次提出。Zhao等〔4〕和Kin等〔5〕分別在動物 AMI模型中，在再灌注即刻進行30 s和10 s的再灌注/再缺血交替3次之后持續灌注3 h，發現AMI面積在缺血后處理組明顯減少。劉同庫等〔3〕表明缺血后處理有顯著的心肌保護和減少RA發生率的效果。應用自由基清除劑及抗氧化劑，如過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和維生素C等均有減少RA發生的作用。

1 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2010;38(8):675-87.

2 孫澍宇，何瑞榮.Bezold-Jarisch反射的生理機制與病理生理意義〔J〕.生理科學進展，1989;20(2):114-5.

3 劉同庫，Ajay KM，丁福祥.心肌缺血后處理對急性ST段抬高型心肌梗死再灌注損傷的保護作用〔J〕.中華心血管病雜志，2011;39(1):35-9.

4 Zhao ZQ，Corvera JS，Halkos ME，et al.Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion:comparison with ischemic preconditioning〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003;285(2):H579-88.

5 Kin H，Zhao ZQ，Sun HY，et al.Postconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion〔J〕.Cardiovasc Res，2004;62(1):74-85.