小劑量尿激酶靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死47例

粟 英

(湖北民族學院附屬民大醫院急救中心,湖北 恩施 445000)

急性心肌梗死(AMI)是最嚴重、危害最大的冠心病病癥之一，其主要病理基礎為冠狀動脈內血栓形成，常并發心源性休克、心律失常、心力衰竭，具有起病急、病死率高等特點〔1〕。老年患者因其特殊性，MI的并發癥及死亡率均較高，但常因年齡因素，被篩除在靜脈溶栓治療之外〔2〕。本文就我院收治的老年AMI患者采取小劑量尿激酶(UK)靜脈溶栓治療，取得較滿意療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2009年8月至2012年6月收治的AMI患者95例，診斷標準〔3〕：①心電圖檢查出現典型的AMI動態演變圖形；②心肌損傷標志物(cTnI)及心肌酶超過正常值的2倍并呈動態變化;③有胸痛癥狀且持續時間>30 min；④臨床癥狀出現≤12 h。排除有溶栓禁忌證(近期腦出血、活動性潰瘍、消化道出血、血液病、嚴重腎疾病等)的患者。按照隨機數字表法將95例老年AMI患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組47例，男28例，女19例，年齡61～77歲，平均(68.3±4.7)歲；梗死部位：前壁8例，下壁14例，前間壁5例，廣泛前壁5例，前壁+下壁6例，下壁+后壁+右室梗死9例。對照組48例，男27例，女21例，年齡60～79歲，平均(68.1±5.2)歲；梗死部位：前壁7例，下壁15例，前間壁6例，廣泛前壁4例，前壁+下壁8例，下壁+后壁+右室梗死8例。兩組患者年齡、性別、梗死部位等臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者入院后均給予心電監護、絕對臥床、吸氧、鎮痛、鎮靜、擴冠及完善相關的輔助檢查等常規處理。對照組采用常規治療方法：阿司匹林嚼服，300 mg/次，1次/d,3 d后改為100 mg/次，1次/d，長期服用；肝素鈉皮下注射7 500 U/12 h，根據活化部分凝血活酶時間(APTT)調整用量，使APTT保持在正常的1.5～2.0倍，7 d后停用。觀察組采用小劑量UK溶栓治療：阿司匹林嚼服，300 mg/次，1次/d,3 d后改為100 mg/次，1次/d，長期服用；UK 50×104U，用10 ml生理鹽水溶解，再加入100 ml 5%葡萄糖液體中，30 min內靜脈滴入；溶栓治療后12 h皮下注射肝素鈉7 500 U，12 h/次，根據APTT調整用量，7 d后停用。

1.3冠脈再通判斷指標〔4〕(1)輸注溶劑開始后2 h內，在抬高最顯著的導聯ST段回降≥50%；(2)在發病14 h以內,血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰提前；(3)輸入溶栓劑后2～3 h內，出現加速性室性自主心律、房室或束支阻滯改善或消失，或者下壁梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓；(4)輸入溶劑開始后2～3 h內胸痛基本消失。同時具備以上2項者為再通，但3及4項組合不能判為再通。

1.4統計學方法 應用SPSS15.0軟件，計數資料比較采用χ2檢驗，計量數據采用t檢驗。

2 結 果

2.1兩組療效情況比較 觀察組冠脈再通率(53.19%，25例)顯著高于對照組(16.67%，8例)(P<0.05)；心力衰竭發生率(8.51%，4例)、休克發生率(2.13%，1例)及5 w病死率(6.38%，3例)均顯著低于對照組(39.58%，19例；12.50%，6例；22.92%，11例)(P<0.05)。

2.2兩組出血并發癥情況比較 觀察組出血5例(10.36%)，其中血尿、消化道出血各1例(2.13%)，局部出血3例(6.37%)；對照組出血4例(8.33%)，其中血尿、血痰各1例(2.13%)，局部出血2例(4.17%)。兩組出血發生率差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

AMI的發病機制為冠狀動脈粥樣硬化癥狀后，由于冠狀動脈供血急劇減少中斷，使相應的心肌發生持續而嚴重的急性缺血，導致心肌細胞死亡。AMI發生后1～12 h內大部分心肌呈現固樣壞死，壞死組織周圍的心肌細胞處于缺血時的休眠狀態，心肌間質出現水腫、充血及大量炎細胞浸潤，生物電活動終止，但在一定時間內離子平衡和結構完整仍維持正?！?〕。早期再灌注治療對AMI患者近遠期生存率有重要的影響,盡管急診冠脈介入治療已廣泛開展，但靜脈溶栓治療仍是臨床不可替代的再灌注手段之一，對縮小MI的范圍、保存心室功能、改善預后有重要的臨床意義。大劑量UK治療AMI的血管再通率可高達62%〔6〕,但老年患者溶栓治療有較大的風險，易出現嚴重并發癥。有報道顯示，根據患者的具體情況，采用小劑量溶栓劑聯合低分子肝素的治療方案，患者出血發生率、腦卒中并發癥發生率及30 d病死率均有顯著降低。UK由人腎臟細胞合成，從尿液中提取的一種蛋白水解酶，目前多采用基因技術制取〔7〕。UK可直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，纖溶酶能夠降解纖維蛋白凝塊、血循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ及凝血因子Ⅷ等，從而發揮溶栓作用；UK還能提高血管ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，從而預防血栓形成。

4 參考文獻

1陸 曼. 尿激酶靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死36例療效觀察〔J〕. 國際醫藥衛生導報,2009；15(21):71-3.

2王 敏. 老年高齡急性ST段抬高急性心肌梗死靜脈溶栓安全性分析〔J〕. 醫學信息(中旬刊),2010；5(9):2343-4.

3葉任高，陸再英.內科學〔M〕.北京：人民衛生出版社，2000：305.

4趙 霞. 小劑量尿激酶溶栓治療老年人急性心肌梗死臨床觀察〔J〕.中國誤診學雜志,2007；7(15):3474-5.

5鄧翠貞.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死患者的體會〔J〕.實用心腦肺血管病雜志，2008；16(2):96-8.

6Wall TC，Phillips HR，Stack RS，etal.Results of high dose intravenous urokinase for acute myocardial infarction〔J〕.Am J Cardiol，1990；65(3)：124-31.

7陳 珍. 靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死的臨床分析〔J〕. 實用心腦肺血管病雜志,2008；16(4):250-2.