生物質(zhì)燃燒與呼吸和心血管系統(tǒng)疾病關系的研究進展

劉曉利，梁 樂，宿俊杰，唐超智，王文晟

1 引言

生物質(zhì)是指有機物中除化石燃料外的所有來源于動、植物的能再生物質(zhì)。生物質(zhì)燃燒包括以下形式：秸稈和薪柴作為炊事和采暖燃料的燃燒；農(nóng)田廢棄秸稈的露天焚燒；森林和草原火災等[1]。生物質(zhì)在燃燒過程中可產(chǎn)生對暴露人群健康不利的成分，如有機化合物、無機化合物和不溶性顆粒等[2]。生物質(zhì)燃燒釋放的有機化合物包括誘變劑、免疫系統(tǒng)抑制劑、劇烈刺激劑、血液毒素、致炎因子、中樞系統(tǒng)抑制劑、纖毛毒素、內(nèi)分泌干擾劑和神經(jīng)毒素等，還有多種致癌性化合物(如多環(huán)芳烴)。生物質(zhì)燃燒釋放的有毒無機化合物可引起窒息、死產(chǎn)、嬰兒死亡、心臟病及嚴重的急、慢性肺病[3]。不溶性顆粒物的自由基活性或氧化能力在引起炎性反應的過程中發(fā)揮著重要作用。有研究表明，從自然環(huán)境中直接收集的不溶性顆粒物可引起大鼠肺臟、大鼠細胞系和人細胞系的炎性反應[4-6]。

農(nóng)作物秸稈焚燒是生物質(zhì)燃燒的主要組成部分[1]。McCarty[7]在2003—2007年對美國本土秸稈焚燒情況進行分析，結果顯示美國本土秸稈焚燒平均每年釋放20.9 Gg(1 Gg=109g)可入肺顆粒物(PM2.5：即動力學當量直徑≤2.5 μm的顆粒物)和28.5 Gg可吸入顆粒物(PM10：即動力學當量直徑≤10 μm的顆粒物)。我國擁有豐富的農(nóng)作物秸稈資源，其中玉米、小麥和水稻秸稈是3大最主要的農(nóng)作物秸稈資源。近年來，每年夏收和秋收季節(jié)，我國多地會出現(xiàn)不同程度的露天焚燒秸稈現(xiàn)象，而由其產(chǎn)生的煙霧對當?shù)丶爸苓叺貐^(qū)的環(huán)境造成了嚴重污染，并且對暴露人群的身心健康產(chǎn)生了不利影響。

本文著重總結了生物質(zhì)燃燒對人體呼吸和心血管系統(tǒng)的影響，以便提高國人在生物質(zhì)燃燒(尤其秸稈焚燒)對健康危害方面的認識，進而增強人們的環(huán)保意識。

2 生物質(zhì)燃燒與呼吸和心血管系統(tǒng)疾病的關系

2.1 生物質(zhì)燃燒與呼吸系統(tǒng)疾病的關系 有關文獻報道，生物質(zhì)燃燒釋放的有毒物質(zhì)可引起嚴重的急、慢性肺病，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘等[2]。

2.1.1 生物質(zhì)燃燒與肺臟呼吸功能的關系 為了研究秸稈焚燒對肺功能的影響，Agarwal等[8]對征集的50名健康受試者(13～53歲)進行了肺功能測驗(PFTs)。結果發(fā)現(xiàn)，在小麥和水稻秸稈焚燒過程中，懸浮微粒物質(zhì)(PM)大量增加，暴露人群的肺功能顯著下降。在秸稈焚燒量降低的月份中，PFTs顯示用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼氣容積(FEV1)并未完全恢復，而最大呼氣流量(PEF)和25%～75%間強迫肺活量時用力呼氣量(FEF25%～75%)在秸稈焚燒期結束后顯示部分恢復，且秸稈焚燒對PEF的影響大于對FEF25%～75%的影響。高齡人群(>40歲)和低齡人群(<18歲)與青年人群(18～40歲)相比更易受到秸稈焚燒的影響。PM的粒徑與肺功能呈負相關，小粒徑顆粒物(如PM2.5)對肺功能降低的影響最大。

2.1.2 生物質(zhì)燃燒與哮喘的關系 Lipsett等[9]美國加利福尼亞州圣克拉拉縣冬季環(huán)境中的PM10濃度每立方米上升10 μg(該時期PM10的主要來源是住宅木材燃燒煙霧)，則哮喘相關急診患者增加6.0%；Norris等[10]在西雅圖研究發(fā)現(xiàn)，PM10的濃度每立方米上升11 μg(1993年木材燃燒是PM10污染的主要來源)，則哮喘相關急診患者增加1.2%。Long等[11]對428位暴露于農(nóng)業(yè)生物質(zhì)(稻草和秸稈)燃燒環(huán)境的受試者呼吸道癥狀進行評估，結果發(fā)現(xiàn)在24 h暴露期，PM10的平均濃度由每立方米15～40 μg增加至80～100 μg，63%的受試者因空氣污染導致呼吸道癥狀惡化，有哮喘和慢性支氣管炎的受試者受到的影響最大。Arbex等[12]研究的甘蔗產(chǎn)區(qū)生物質(zhì)燃燒對健康的影響結果表明，總懸浮顆粒物(TSP)對哮喘的發(fā)生有急性促進作用，5 d內(nèi)TSP的濃度平均每立方米增加10 μg，則因哮喘入院的患者增加11.6%。

2.1.3 生物質(zhì)燃燒與支氣管炎和COPD的關系 研究表明，生物質(zhì)燃燒煙霧與支氣管炎和慢性氣道阻塞關系密切[13]。da Silva等[14]對生物質(zhì)燃燒與液化石油氣燃燒進行了對比研究，考察了部分生物質(zhì)燃燒產(chǎn)生的PM2.5的暴露與肺臟功能的相關性，結果表明，受試者暴露在生物質(zhì)燃燒環(huán)境中可導致呼吸道癥狀惡化、肺功能降低和COPD的發(fā)展；且其對呼吸道癥狀的影響與受試者暴露的時間和程度有關。一個包含多個國家的15個流行病學研究結果的Meta分析發(fā)現(xiàn)，暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧中的人群發(fā)展為COPD的比值比(OR)為2.44[15]。說明暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧中的人群較未暴露人群發(fā)展為COPD的危險度高。González-García等[16]對暴露在木材燃燒和煙草燃燒煙霧中的女性COPD患者的支氣管高反應性進行了對比研究，結果發(fā)現(xiàn)暴露在木材燃燒煙霧中的女性COPD患者的支氣管高反應性較暴露在煙草燃燒煙霧中的女性COPD患者更嚴重。

鑒于流行病學研究顯示，生物質(zhì)燃燒煙霧是COPD發(fā)生的風險因素，但缺乏試驗性的數(shù)據(jù)支持。Hu等[17]對大鼠暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧環(huán)境中是否可以誘發(fā)病理變化和系統(tǒng)性氧化應激(病理變化和系統(tǒng)性氧化應激可以發(fā)展成肺氣腫和慢性支氣管炎)進行研究。結果發(fā)現(xiàn)，暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧中的大鼠出現(xiàn)了系統(tǒng)性氧化應激，肺泡灌洗液中的炎性細胞數(shù)量增加，肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)增加，平均肺泡數(shù)(MAN)減少，同時可見大鼠肺臟出現(xiàn)慢性支氣管炎和支氣管周圍纖維化，且谷氨酸半胱氨酸連接酶催化亞基(GCLC)的蛋白表達水平升高。

2.1.4 生物質(zhì)燃燒與支氣管炭末沉著癥的關系 Gupta等[18]通過回顧性調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，農(nóng)村地區(qū)的老年家庭主婦多數(shù)伴有支氣管炭末沉著癥。而支氣管炭末沉著癥與肺結核、COPD、肺炎和惡性腫瘤存在密切關系[18-20]。

2.1.5 生物質(zhì)燃燒與肺臟組織的病理學關系 為考察長期暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧環(huán)境中對肺臟組織的病理學影響，Gunbatar等[21]對42名不抽煙但有多年生物質(zhì)燃燒煙霧暴露史的女性進行了案例分析。結果發(fā)現(xiàn)，42%的暴露者放射性檢查有影像學變化，31%有網(wǎng)狀小結節(jié)陰影，26%有縱隔淋巴病，19%有胸膜實質(zhì)纖維變性，14%有肺動脈變寬，11%有毛玻璃樣變化，9%有鑲嵌性灌注，9%有肺實變，7%有肺段或亞段不張，7%有支氣管擴張；患者肺癌、間質(zhì)性肺疾病、肉瘤樣病、肺結核、COPD、慢性支氣管炎和肺轉移的診斷率分別為35%、7%、9%、9%、4%、9%和4%；支氣管鏡檢查可見菌毛、水腫、紅斑、支氣管變窄、支氣管內(nèi)腫瘤、黏膜不齊、血管增生、深藍色炭肺斑和膿性分泌物；支氣管活組織檢查可見血管周圍、細支氣管周圍和肺泡隔有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，結締組織輕度增加，基底膜變厚，肺泡隔變厚，血管壁內(nèi)膜和中層變厚，血管腔變窄，細支氣管上皮細胞間炭末沉著。提示生物質(zhì)燃燒煙霧可對肺臟實質(zhì)、間質(zhì)和脈管產(chǎn)生不利影響，甚至會導致惡性腫瘤的發(fā)生。

2.2 生物質(zhì)燃燒與心血管系統(tǒng)疾病的關系 有關研究表明，急性暴露在汽車尾氣和高濃度顆粒物環(huán)境中可產(chǎn)生急性血管收縮、血壓升高、動脈僵硬度增加、血管內(nèi)皮功能障礙、心肌缺血和心臟自律性改變[22]。Nunes等[23]研究發(fā)現(xiàn)，居住在巴西亞馬遜河流域(曾發(fā)生森林大火)的老年人群在當?shù)丨h(huán)境中的暴露(以PM2.5為指標)與心血管系統(tǒng)疾病的死亡率有很強的相關性。Lee等[24]針對中國成年人研究發(fā)現(xiàn)，室內(nèi)固體染料(包括煤炭或生物質(zhì))燃燒煙霧的暴露可能會使高血壓、冠心病和卒中的發(fā)病風險增加。Sandoval等[25]研究表明，木材燃燒煙霧的長期慢性吸入與肺源性心臟病的發(fā)生有關。

2.2.1 生物質(zhì)燃燒與高血壓的關系 Baumgartner等[26]考察了經(jīng)常暴露在PM2.5(主要源于室內(nèi)生物質(zhì)燃燒)環(huán)境中對中國云南農(nóng)村女性血壓的影響，結果發(fā)現(xiàn)PM2.5濃度增加一個對數(shù)單位(即1-log μg/m3)所有受試女性的收縮壓和舒張壓分別平均升高2.2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和0.5 mm Hg；按年齡分組分析發(fā)現(xiàn)，50歲以上的女性在PM2.5濃度增加一個對數(shù)單位時收縮壓和舒張壓分別平均升高4.1 mm Hg和1.8 mm Hg。因此生物質(zhì)燃燒PM2.5的暴露可能是導致血壓升高的風險因素。

肺性高血壓是COPD的常見并發(fā)癥且與患者存活率的降低有關。Sertogullarindan等[27]對煙草煙霧暴露相關的COPD患者與肺性高血壓的關系進行研究發(fā)現(xiàn)，生物質(zhì)燃燒煙霧暴露相關的COPD女性患者較煙草燃燒煙霧暴露相關的COPD男性患者肺性高血壓發(fā)生率更高。

2.2.2 生物質(zhì)燃燒與動脈粥樣硬化的關系 暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧中可產(chǎn)生由肺臟介導的炎癥和氧化應激反應，而炎癥和氧化應激反應可能會增加動脈粥樣硬化的風險。Unosson等[22]對14名健康受試者進行隨機雙盲研究發(fā)現(xiàn)，受試者暴露在木材燃燒煙霧中〔平均濃度為(314±38) μg/m3〕可使中央動脈的硬度增加，同時使患者心率增加、心率變異性降低。Painschab等[28]對秘魯266名成年人(≥35歲)進行橫向研究發(fā)現(xiàn)，使用生物質(zhì)燃料人群和使用清潔燃料人群接觸PM2.5的平均濃度分別為280 μg/m3和14 μg/m3；使用生物質(zhì)燃料人群頸動脈內(nèi)中膜厚度(CIMT)(0.66 mm)、頸動脈斑塊發(fā)生率(26%)和收縮壓(118 mm Hg)均高于使用清潔燃料人群(分別為0.60 mm，14%，111 mm Hg)，且在進行多變量分析后上述變化均值差異更大。因此，長期慢性暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧環(huán)境中與CIMT和粥樣硬化斑塊的增加及血壓升高有關，生物質(zhì)燃燒煙霧可被視為心血管系統(tǒng)疾病的風險因素。

3 結語

由生物質(zhì)燃燒生成的煙霧是人為造成空氣污染的世界性問題。生物質(zhì)燃燒可使周圍環(huán)境中的有機化合物、無機化合物和不溶性顆粒物等污染物顯著增加。幾個世紀以來，人類多暴露在因做飯、取暖等生物質(zhì)燃燒過程中釋放的煙霧環(huán)境中，而該現(xiàn)象在不發(fā)達地區(qū)依然存在。近年來，我國多地在夏收和秋收季節(jié)更是出現(xiàn)了有害無益且屢禁不止的秸稈焚燒現(xiàn)象。通過對國內(nèi)外文獻資料的分析總結發(fā)現(xiàn)，生物質(zhì)燃燒煙霧可對人的肺臟呼吸功能產(chǎn)生影響，與哮喘、慢性支氣管炎和慢性氣道阻塞等呼吸系統(tǒng)疾病密切相關，且可能造成多種類型的肺臟組織病理學變化。長期慢性暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧環(huán)境中與血管內(nèi)膜增厚和粥樣硬化斑塊的增加及血壓的升高有關。隨著國內(nèi)外對生物質(zhì)燃燒煙霧產(chǎn)生的健康危害研究的深入，可能會發(fā)現(xiàn)越來越多的疾病與暴露在生物質(zhì)燃燒煙霧環(huán)境中相關。因此，我國需要通過多種途徑(如加強宣傳力度等)提高國人，尤其是農(nóng)業(yè)從業(yè)人員的環(huán)保和健康意識；同時國家需要提供有力的技術支持和惠農(nóng)政策(如積極探索有效的方法和技術，從根本上解決秸稈焚燒問題)以使農(nóng)業(yè)生物質(zhì)燃燒造成的健康危害逐漸降低。

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