兒童休克后胰腺損害3例臨床報告

訾慧芬

包頭市中心醫院兒科，內蒙古 包頭 014040

臨床病例

兒童休克后胰腺損害3例臨床報告

訾慧芬

包頭市中心醫院兒科，內蒙古 包頭 014040

目的通過對3例兒童休克病例的回顧分析，提示休克可引起胰腺損害。

兒童；休克；胰腺損害

臨床上由休克引起兒童胰腺損害的病例報道罕見，我院2013年救治3例患兒存在胰腺損害，現報告如下：

1病例一

患兒男3歲，因發熱咳嗽四天以肺炎在外靜脈輸入氨溴索，4 min后出現腹痛、口唇發紺，30 min后出現寒戰、高熱、口唇發紺，四肢皮膚花紋，隨后出現驚厥入院。查體：體溫40.5℃，神智恍惚，面色灰青，口唇及口周發紺、呼吸困難75次/分，逐漸降至8～10次/分，嘆氣樣呼吸，心率206次/分，漸降至150次/分，雙側瞳孔5 mm，對光反射遲鈍，雙肺呼吸音粗、可聞及密集中小水泡音，心率150次/分，口周可見出血點，腹軟，肝脾未觸及，神經系統無陽性體征，四肢涼皮膚花紋，CRT 4～5 s。Spa85%。血氣分析：PaO270 mmHg，PaCO256 mmHg。診斷過敏休克并多臟器功能衰竭，入院后立即擴容、呼吸機輔助呼吸、糖皮質激素抗過敏，丙種球蛋白，神經節苷脂，肌酸磷酸鈉保護腦，心等重要臟器，抗感染，對癥搶救治療。入院時血ALT 669 u/L、 AST 738 u/L、CK 297 u/L、CK-MB 22 u/L、血淀粉酶36 ul/L、脂肪酶51 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/、CRP 0.8 mg/dl（0～0.3mg/dl）L。24 h后血淀粉酶217 ul/L、脂肪酶130 ul/L 開始升高，48 h后 血淀粉酶299 ul/L、脂肪酶58 ul/L、72 h血淀粉酶89 ul/L，血脂肪酶189 ul/L，脂肪酶15 d恢復正常；24 h入院時PCT 14.69 ng/ml。

2病例二

患者女 4歲，因發熱頭痛以病毒性腦炎入院后于第6 d輸液后30 min后出現寒戰、高熱，口唇發紺、皮膚花紋，出現休克、多臟器功能衰竭。查體： HR 158 次/分，SPO285%，BP 115/64 mmHg，RR 64 次/分。T40.6 ℃，昏迷狀，雙側瞳孔等大等圓，光反射遲鈍，直徑3.0 mm，口唇紅，頸亢陰性，雙側呼吸音粗，心率158次/分，肢端冷，CRT4秒。心電圖：竇性心率，心肌損害。24小時PCT 12.25 ng/ml、CRP 7.7 mg/DL、血ALT 12210 u/L、AST 9170 u/L、CK 12423 u/L、CK-MB 792 u/L、血淀粉酶34 ul/L、脂肪酶 28 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/L，第3 d血脂肪酶127 ul/L、第4 d血淀粉酶196 ul/L、脂肪酶382 ul/L開始升高，第5 d時血淀粉酶252 ul/L、脂肪酶636 ul/L、13 d血淀粉酶恢復正常，28 d血脂肪酶恢復正常。胰腺CT：胰腺形態飽滿。頭顱MRI：雙側大腦半球皮層、尾狀核頭部、側腦室旁及雙側小腦半球異常信號。診斷：（1）病毒性腦炎；（2）輸液反應；（3）過敏性休克、多器官功能衰竭、胰腺炎。氣管插管上呼吸機輔助通氣，予磷酸肌酸鈉、果糖、神經節苷脂營養心肌、營養腦細胞；谷胱甘肽、肝泰樂保肝；奧美拉唑制酸，禁食水，靜脈高營養保證能量；保護器官功能等對癥搶救治療。

3病例三

患兒男7歲，因雙下肢出血點一周，便血1 d，呼吸困難兩小時，以過敏性紫癜合并消化道出血、失血性休克入院，查體：T 35℃、呼吸42次/分、心率220次/分、BP測不到；神志淡漠，反應差、顏面灰青、口唇發紺、三凹征陽性，呼吸42次/分，SPO240%、雙側瞳孔5 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心率220次/分，心音低鈍，腹軟，臍周壓痛，四肢涼、四肢皮膚花紋，四肢可見大小不等紫癜、高出皮膚、壓之不褪色，股動脈搏動減弱，足背動脈搏動消失，對疼痛刺激無反應，CRT 10 s，入院后立即吸氧、擴容、甲基強的松龍抗過敏，肌酸磷酸鈉，保護心肌、對癥治療。2 h后休克糾正。腹部超聲胰腺略飽滿。CRP 5.1 mg/dl、PCT 1.4 ng/ml、ALT 5 u/L、AST 32 u/L、 CK 243 u/L、CK-MB 40 u/L，入院時血生化血淀粉酶106 u/L、脂肪酶79 u/L正常；第4 d血淀粉酶159 u/L、脂肪酶188 u/L開始上升，第7 d血淀粉酶260 u/L、脂肪酶192 u/L達高峰，繼續抗過敏、對癥治療、禁食、靜脈高營養，11 d血淀粉酶恢復正常，14 d血脂肪酶恢復正常。

4討論

過敏性休克時兒科常見的危重癥之一，如不及時搶救，可危及生命。休克可引起胰腺損害。繼發性胰腺損傷是指血清淀粉酶升高（＞ 150 U/L），均經臨床表現、腹部CT 檢查排除急性胰腺炎、原發性胰腺疾病。低血壓和臟器低灌注是引起胰腺損害的主要原因，有研究結果顯示嚴重缺血時， 即使缺血時間很短暫，但仍可造成胰腺損傷， 這種損害發展迅速、呈亞臨床狀態， 嚴重時可引起急性胰腺炎， 且缺血持續時間與缺血后代表胰腺腺泡細胞損傷的血清胰酶升高程度有相關性。本組亦證實如此。休克早期胰腺血流量下降最為明顯， 當組織恢復灌注， 胰腺血流量仍低于正常。Hihebrand等通過建立嚴重膿毒性休克豬模型測定各臟器的血流量發現下降最為明顯的依次為胰腺、肝臟、結腸、腎臟和胃。微循環改變和內臟低灌注被認為是危重癥患者出現胰腺損害最常見的相關原因，還可通過缺血再灌注損傷、腸道菌群失調、NO、內毒素、釋放炎癥介質等機制損傷腸道黏膜，造成腸道細菌和內毒素的移位，進一步激發大量炎性介質的全身性釋放，導致多器官功能障礙或衰竭，在危重病時可能形成惡性循環［1］。本組2例過敏性休克發生多臟器功能衰竭可能與此相關。胰腺損害的發展過程中，應激反應起了十分重要作用， 大量的研究結果表明了應激反應促使急性胰腺炎的發生發展。在應激反應中， 大量糖皮質激素（GC）及兒茶酚胺分泌，由于GC及兒茶酚胺的釋放， 可使交感神經過度興奮導致微血管痙攣，從而使胰腺微循環障礙而致缺血壞死。兒茶酚胺過度增高， 可導致組織血流淤滯， 組織缺血。還可促進脂質過氧化物生成， 從而損傷生物膜［2］。CRP升高程度與炎癥、組織損傷的程度呈正相關，是傷后48h最為可靠的評價預后的指標［3］。降鈣素原（PCT）在健康人血中不能被檢測到（<0.1 mg/L），血漿中濃度明顯升高表示存在炎癥反應，在急性水腫型胰腺炎（AEP）、無菌性胰腺壞死（SPN）和感染性胰腺壞死（IPN）的大鼠實驗模型中顯著升高，應作為高危急性胰腺炎患者常規檢查項目。

5本組提示

在休克后血淀粉酶、脂肪酶在1～4 d開始升高，最高峰在2～7 d、血淀粉酶7～11 d恢復正常、脂肪酶14 d恢復正常。

血液檢查：C-反應蛋白（crp）增高、血糖增高、PCT升高提示機體應激反應參與可能出現多臟器功能障礙特別易出現胰腺受累。本組中在發病24 h CRP、PCT、血糖均升高與報道一致。本組2例為過敏性休、1例為失血性休克，PCT均升高可能為應急無菌性炎癥。

發現胰腺損害給予積極保守治療包括禁食、持續胃腸減壓，H2受體拮抗劑、抗生素、靜脈高營養。

臨床危重癥時及時動態監測血清胰酶及血糖、CRP、PCT等早期敏感指標，以利于早期診斷早期干預。

［1］劉芳，祝益民．危重患兒合并胰腺損害13例報告［J］．中華兒科雜志，2011，49：4-6．

［2］徐睿．應激在急性出血壞死性胰腺炎所致［J］．中國病理生理雜志，2001，17（10） ：1002-1004．

［3］祝益民，兒童胰腺損害的多學科臨床合作［J］．臨床小兒外科雜志 2010，09（5）：284．

R364.1+4

B

1674-9316（2014）07-0076-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.07.042

方法將3例不同原因引起的休克患兒，通過對其臨床表現、癥狀體征、輔助檢查觀察胰腺損害的出現時間及變化高峰。

結果在休克后血淀粉酶、脂肪酶在1～4 d開始升高，最高峰在2～7 d、血淀粉酶7～11 d恢復正常、脂肪酶14 d恢復正常。結論休克可引起胰腺損害。 臨床上危重癥時及時動態監測血清胰酶及血糖、CRP、PCT等早期敏感指標，以利于早期診斷早期干預。