腦梗死后應激性高血糖對非糖尿病腦梗死患者神經功能恢復的影響

徐 麗

(寧夏回族自治區銀川市第三人民醫院神經內科 750001)

應激性高血糖是機體受到嚴重疾病或重大創傷時的一種保護性反應[1]。近年來臨床研究發現部分腦梗死患者發病后出現應激性高血糖。眾所周知，糖尿病是腦梗死的獨立危險因素，而高血糖可能加重腦組織和細胞的損傷，進而影響患者預后[2]。目前，關于高血糖對腦梗死影響的研究多以糖尿病性高血糖為主，而對非糖尿病患者腦梗死后應激性高血糖對疾病的影響研究較少[3-4]。為探討腦梗死后應激性高血糖對非糖尿病腦梗死患者活動功能恢復的影響，作者進行了相關研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2008年1月至2012年12月收治的非糖尿病腦梗死患者86例，診斷標準符合全國第4屆腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[5]，并經頭顱CT或MRI確診，并排除糖尿病史、嚴重肝腎疾病、惡性腫瘤及感染患者。其中男55例、女31例；年齡35～86歲，平均(61.8±8.4)歲；入院時間為發病2～72 h，平均(22.8±3.4)h；既往有高血壓46例，冠心病27例，高脂血癥18例；初發腦梗死52例，復發腦梗死34例。根據患者入院次日空腹血糖(FBG)水平將患者分為血糖正常組(FBG<6.1 mmol/L)52例，男31例，女14例；平均年齡(60.8±8.8)歲；入院時間(22.5±3.3)h；既往有高血壓25例，冠心病17例，高脂血癥10例。血糖升高組(FBG>6.1 mmol/L)34例，男24例，女10例；平均年齡(62.1±8.1)歲；入院時間(23.0±3.1)h；既往有高血壓11例，冠心病10例，高脂血癥8例。兩組患者性別組成、平均年齡、發病時間等比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者均按照急性腦梗死治療方案給予常規治療，包括改善患者腦微循環、抗血小板聚集、抗氧自由基、積極防治消化道出血、肺部感染等，血糖升高組患者給予降糖治療。治療期間觀察兩組血糖變化，并應用Barthel指數評價患者日常獨立生活能力，應用美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評價患者神經缺損程度。

1.3 療效判斷 臨床療效判斷采用評分法[6]：基本治愈為治療后NIHSS評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯效為治療后NIHSS評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步為治療后NIHSS評分減少18%～45%；無效為治療后NIHSS評分減少17%以下。

2 結 果

2.1 兩組患者治療過程中血糖變化 入院時血糖升高組患者FBG明顯高于血糖正常組(P<0.01)，治療期間血糖升高組患者FBG逐漸降低，血糖正常組患者FBG無明顯變化，治療14 d血糖升高組患者FBG仍高于血糖正常組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療過程中血糖比較

*:P<0.05,與治療前比較；#:P<0.05,與血糖正常組比較。

2.2 兩組治療前后神經功能恢復情況 入院時兩組患者Barthel指數評分、NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療7、14 d血糖升高組患者NIHSS評分明顯高于血糖正常組；Barthel指數評分明顯低于血糖升高組(P<0.05)。兩組患者治療前、后Barthel指數評分變化見表2，NIHSS評分變化見表3。

表2 兩組患者治療前、后Barthel指數評分比較

*：P<0.05，#：P<0.01，與治療前比較；△：P<0.05，▲:P<0.05，與血糖正常組比較。

表3 兩組患者治療前后NIHSS指數評分變化

*：P<0.05，#：P<0.01，與治療前比較；△：P<0.01，與血糖正常組比較。

2.3 兩組臨床療效比較 經過治療血糖升高組總有效率為76.5%，血糖正常組總有效率為94.2%，血糖正常組臨床療效明顯優于血糖升高組(P<0.05)，見表4。

表4 兩組降壓效果比較[n(%)]

△：P<0.05，血糖正常組比較。

3 討 論

近年來有研究發現部分腦梗死患者發病后常出現血糖異常升高，其發生率約占腦梗死的36.3%～53.0%，其中部分患者為非糖尿病患者[7]。本研究選擇本院收治既往無糖尿病的腦梗死患者86例，其中梗死后發生應激性高血糖的患者34例，占39.5%，與相關報道基本一致。目前，關于非糖尿病患者腦梗死后出現高血糖的機制仍未完全明確，一般認為可能與以下原因有關：(1)患者發生腦梗死后，腦組織遭到突發性損傷，急性應激反應導致患者出現自主神經、激素和代謝的改變；(2)腦梗死后患者腦部血糖調節中樞紊亂；(3)腦梗死后腦垂體局部缺血，進而激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，導致激素代謝紊亂等[8]。

近年來，國內外學者通過研究證實高血糖與腦梗死有密切的關系，而高血糖可能加重腦組織和細胞的損傷，進而影響患者預后。但目前，關于高血糖對腦梗死影響的研究多以糖尿病性高血糖為主，而對非糖尿病患者腦梗死后應激性高血糖對疾病的影響研究較少。Elgebaly等[9]通過對腦梗死患者的觀察發現，糖尿病患者發病后出現并發癥的概率和病死率均明顯高于無糖尿病患者。潘曉帆等[10]通過對不同糖代謝狀態的老年急性腦梗死患者觀察發現，糖代謝異常患者神經功能恢復較差，預后不良。國外有學者通過動物實驗和臨床觀察證實，高血糖可以加重神經損傷，而無糖尿病的腦卒中患者急性期血糖升高甚至較糖尿病患者病情更為嚴重[11]。本研究通過對血糖異常升高的無糖尿病腦梗死患者和血糖正常的腦梗死患者比較發現，入院時兩組患者Barthel指數評分、NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療7、14 d血糖升高組患者NIHSS評分明顯高于血糖正常組；Barthel指數評分明顯低于血糖升高組。這一結果表明出現應激性高血糖的腦梗死患者神經功能恢復較慢，預后較差，高血糖可能影響腦梗死患者神經功能康復和預后。通過對兩組患者臨床療效比較發現，血糖升高組總有效率為76.5%，血糖正常組總有效率為94.2%，血糖正常組臨床療效明顯優于血糖升高組，證實了應激性高血糖影響腦梗死患者神經功能康復和預后。作者認為應激性高血糖患者預后較差的機制可能為：(1)高血糖可以引起腦血管滲透壓升高，腦組織血流量減少，加重損傷；(2)高血糖是患者腦內無氧酵解增加，乳酸產生增加，導致酸中毒，加重神經細胞損傷，延緩神經的康復[12]；(3)應激性高血糖患者氧自由基生成增加，引起腦組織自由基損傷；(4)高血糖啟動蛋白激酶C途徑，啟動核因子κB，導致腦細胞凋亡[13]。因此，對于急性腦梗死患者，早期血糖監測有助于了解患者病情，預測疾病預后。

本研究結果顯示，應激性高血糖是影響腦梗死神經功能恢復的重要因素，早期血糖監測有助于了解患者病情，預測疾病預后。同時作者認為，對于伴有高血糖的急性腦梗死患者應該足夠重視，并給予有效的干預，以降低患者病死率，提高治療效果。

綜上所述，應激性高血糖可能影響腦梗死患者神經功能的恢復，通過血糖監測可以對腦梗死患者病情判斷和預后評估提供幫助。

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