楊秀娟,關 維,宮 雪,耿志海
(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)
單肺通氣技術是一種較特殊的麻醉方法,能夠阻止患側肺分泌物及血液流入健側,可起到避免病灶轉移和交叉感染的作用,并具有手術時間短、風險小、易操作等優點。但由于患者單肺通氣肺部過度充氣,可激活IL-6和IL-8等炎性因子的表達毛細血管壓增加,可引發肺組織炎性反應。右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)作為一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,在無呼吸抑制的前提下具有較好的鎮靜、鎮痛作用[1],2009年被我國食品藥品監督管理局正式批準用于全麻誘導和機械通鎮靜。本文對右美托咪啶對成人胸腔手術單肺通氣IL-6和IL-8的影響進行了研究,探討右美托咪啶作為輔助麻醉用藥對IL-6和IL-8因子引起的炎性反應的抑制效果,現報道如下。
選擇我院2013-01~2014-01收治的擇期胸腔手術患者90例,男54例,女36例,年齡37~71歲,平均為(57.2±8.4)歲,對其進行隨機分組,研究組和對照組各45例。研究組患者中男28例,女17例,年齡42~71歲,平均為(58.4±8.9)歲,對照組患者中男26例,女19例,年齡37~70歲,平均為(56.8±8.1)歲。入組患者均無心、腎、肝等器官疾病,無感染及電解質紊亂,近期均為服用激素類藥物,術前均實施了相應的肺功能訓練。兩組患者在年齡、性別、病情等方面均無顯著差異(P>0.05),本研究經過我院醫學倫理委員會批準,入組患者均自愿簽署知情同意書。
所有患者術前12h禁食、8h禁飲,進入手術室后開放患者外周靜脈,并進行無創血壓、心率、心電圖示波、呼吸機脈搏氧飽和度監測。
采用0.05~0.10mg/kg咪達唑侖、2~4μg/kg芬太尼、0.2~0.3mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨、1.5~2.0mg/kg得普利麻進行靜脈注射,給予3min氧去氮后進行氣管插管。完成插管后連接麻醉呼吸機實施機械通氣。
采用瑞芬太尼及丙泊酚進行持續泵注全憑靜脈麻醉,劑量為0.2~1μg/kg·min瑞芬太尼和4~6mg/kg·h丙泊酚,并間斷注射0.1~0.15mg/kg/次順苯磺酸阿曲庫銨維持肌松。
研究組為持續輸注組,在麻醉誘導后實施0.3pg/(kg·h) 右美托咪定靜脈泵注,手術結束前30min停止泵注;對照組同期給予等量0.9%氯化鈉注射液。
對兩組患分別在麻醉誘導20min(T0),氣管插管后l0min(T1),單肺通氣30min(T2)、單肺通氣90min(T3)及再次雙肺通氣后10min(T4),等五個時間點血槳中IL-6和IL-8水平進行比較分析。
采用SPSS 17.0進行數據分析,數據采用均數±標準差,結果進行t檢驗,P<0.05視為差異具有統計學意義。
見表1。

表1 兩組患者各時間點IL-6水平的比較
與對照組比較,研究組T4時間點血清IL-6顯著低于對照,差異具有統計學意義(P<0.05)。
見表2。

表2 兩組患者各時間點IL-8水平的比較(pg/mL)
與對照組比較,研究組T1~T4時間點血清IL-8顯著低于對照,差異具有統計學意義(P<0.05)。
胸腔手術麻醉中,采取有效的肺保護策略,可有效減少藥物殘留對呼吸的抑制輔以良好的鎮痛顯得尤為重要[2]。右美托咪啶作為一種麻醉輔助用藥,具有較好的抑制交感作用及抗炎性作用,且術后患者易喚醒[3]。
人體血清中IL-6和IL-8在感染、創傷等情況下含量會顯著增加。并在白細胞聚集過程中起關鍵作用,是導致局部炎性損傷反應和導致遠隔組織損傷重要細胞因子[4]。可促進中性粒細胞黏附于內皮細胞,缺血再灌注后胞在聚集在微循環中,導致微循環障礙加重[5]。右美托咪啶能夠有效減少IL-6和IL-8生成。其機制可能與右美托咪啶的抗炎機制有關[6]。本研究中,與對照組比較,研究組T4時間點血清IL-6顯著低于對照,研究組T1~T4時間點血清IL-8顯著低于對照,差異具有統計學意義(P<0.05)。可說明右美托咪啶能夠直接調節單核巨噬細胞中細胞因子的表達,抑制炎性因子IL-6和IL-8的生成。 右美托咪啶[8~10]通過抗交感神經、抑制細胞凋亡、 抑制氧化應激及炎性反應等多種途徑對肺具有保護作用[7],可有效抑制成人胸腔手術單肺通氣IL-6和IL-8水平的升高,可降低誘發的炎性細胞因子表達。
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