高壓氧聯合東菱迪芙治療突發性耳聾療效觀察

王 杰，盛寶英

(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)

突發性耳聾是臨床上常見的一種感音性耳聾，患者多以突發單耳或雙耳感音性聾、耳鳴，因伴有眩暈收治于神經內科。該病發病機制復雜，病因不明，目前多采用血管擴張藥、能量合劑、低分子右旋糖酐、激素、高壓氧治療等，臨床療效較差。我院從2011-09～2013-06共收治突發性耳聾病人90例，經高壓氧聯合東菱迪芙治療，臨床上取得了顯著地療效，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

病例選擇均符合中華耳鼻喉科學會指定的突發性耳聾診斷標準[1]。2009-09～2013-06我科共收治90例突發性耳聾病人，隨機分為3組：(1)單純高壓氧治療組30例(36耳)，其中男20例，女10例，平均年齡為(43±5)歲，病程1～7d21耳，8～30d11耳，>30d4耳；(2)高壓氧+東菱迪芙組30例(38耳)，男14例，女16例，平均年齡為(44±4)歲，病程1～7d23耳，8～30d10耳，>30d5耳；(3)單純東菱迪芙組30例(34耳)，男17例，女13例，平均年齡為(42±6)歲，病程1～7d20耳，8～30d12耳，>30d2耳。分組情況見表1。

表1 突發性耳聾的臨床表現

1.2 方法

1.2.1 東菱組：治療前先行凝血常規、血常規、血小板、血液流變學及肝腎功能檢查，纖維蛋白原大于1，無出血傾向者給予治療。首次用東菱迪芙10BU溶于100mL生理鹽水，次日用東菱迪芙5BU溶于100mL生理鹽水中，5次為一個療程，用完一個療程后進行聽力復查。用藥過程中動態監測凝血常規，纖維蛋白原，有出血傾向者停止用藥。同時配合應用擴血管、營養神經等藥物治療。

1.2.2 高壓氧組：采用大型空氣加壓艙，壓力0.2MPa，吸純氧60min，中間休息10min，一天一次，10次為一療程，共4個療程。療程結束后進行聽力測試。同時配合應用配合擴血管、營養神經等藥物治療。

1.2.3 東菱組+高壓氧組：在應用東菱迪芙的基礎上，給予高壓氧治療，同時配合其他藥物治療，療程結束后進行聽力測試。

1.3 療效評定

(1) 治愈：0.25～4kHz各頻率聽閾恢復正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平。(2)顯效：各頻率聽閾水平提高30dB以上；(3)無效：各頻率聽閾水平改善不足15dB。

2 結果

2.1 3組療效對比

見表2。東菱+高壓氧組：38耳中治愈17耳，顯效15耳，無效6耳，總有效率：84.2%；高壓氧組：36耳中治愈10耳，顯效17耳，無效9耳，總有效率75%；東菱組：34耳中治愈11耳，顯效13耳，無效10耳，總有效率70%。經χ2檢驗，三組之間有顯著差異(P<0.05)。

表2 3組病例療效

2.2 病程與療效的關系

3組比較發病7d內就診的患者，治療效果有顯著差異(P<0.05)。7d后接受治療的各組治療效果無顯著差異。見表3。

表3 就診時間與療效的關系(耳，%)

3 討論

突發性耳聾的病因及發病機制尚不完全明確，很多致病因素都可能導致突發性聾，目前獲得廣泛認可的主要有病毒感染學說、循環障礙學說、自身免疫學說以及膜迷路破裂學說、代謝障礙、內耳水腫、過敏、血管功能紊亂等學說。還有學者認為明顯的勞累、情緒激動、精神緊張及感冒病史等因素可能與發病相關。但多數學者認為無論何種學說，內耳微循環障礙是突發性耳聾發病的病理基礎[2]。東菱迪芙又名巴曲酶，是一種類凝血酶。直接刺激血管內皮細胞釋放t-PA，具有增強纖溶系統活性的作用，并可選擇性地作用于纖維蛋白原Aα鏈N末端的精氨酸和甘氨酸之間的肽鍵，釋放纖維蛋白肽A，此時所生成的纖維蛋白單體和血纖維蛋白多聚體容易被分解，而發揮降解纖維蛋白原的作用[3]。此外巴曲酶還能降低全血黏度、血漿黏度，使血管阻力下降，增加血流量[4]。其治療突發性耳聾的療效已得到證實[5]。另外，東菱迪芙能透過迷路屏障進入內耳，改善內耳微循環，從而達到治療目的。 高壓氧能成倍的提高血氧張力和氧含量[6]，有利于改善內耳微循環，能降低血細胞比容，血清、血漿及全血黏稠性，減少血液阻力，促使微血管血栓解除及側支循環的形成，

使內耳血液循環得到改善[7]。高壓氧可改善局部缺血狀態，局部血管收縮，同時可降低毛細血管通透性，減少液體滲出，使內耳水腫得以改善，促進聽覺功能恢復。 本實驗研究結果顯示：高壓氧聯合東菱迪芙治療有效率明顯高于對照組，是治療突發性耳聾的有效方案。通過對三組實驗結果進行分析，發現一周內接受治療的治愈率明顯高于一周以后接受治療的患者。因此，越早進行治療，臨床療效越好，有條件的患者盡量一周內接受治療。此外，東菱迪芙有引起出血的風險，應用過程中應嚴密監測凝血功能等血流動力學變化。

[1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志委員會，突發性聾的診斷和治療指南(2005年，濟南)

[2]楊劍，劉博，韓德民.突發性耳聾的循環病因機制[J].國際耳鼻喉頭頸外科雜志，2006,5(30):1751-1777

[3]Meh DA,Siebenlist KR,Bergtrom G,et al.Comparison of the sequence of fibrinopetide A cleavage from fibrinogen fragment E by thrombin,atroxin,or batroxobin[J].Thromb Res,1993,70：437-439

[4]Song QB，Wei MJ，Duan ZQ，et al． Batroxobin reduces intracellularcalcium concentration and inhibits proliferation of vascular smooth muscle cells[J]． Chin Med J (Engl)，2004，117(6):917-921

[5]馬璐璐，李予魯，楊印東.東菱克栓酶治療突發性聾30例療效觀察[J].黑龍江醫藥科學，2001,24(4)：16

[6]張秋遲，劉玉杰.高壓氧治療突發性耳聾45例(52)耳觀察[J].黑龍江醫藥科學，2002,25(4)：57

[7]張淑香.高壓氧綜合治療突發性耳聾的療效觀察[J].臨床和實驗醫學雜志，2007,6(6):58-59