經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)對(duì)急性心肌梗死碎裂QRS波的影響及預(yù)后分析

李國(guó)草，劉艷軍，夏云龍，高連君，張樹龍，楊延宗，董穎雪，尹曉盟，常 棟

隨著急診溶栓及早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)等方法對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)的治療，臨床上Q波型心肌梗死的發(fā)生率明顯下降，即從原來(lái)的66.9%下降到37.5 %，心肌梗死后Q波消失率從過(guò)去的6.0%上升到25.0%[1]。這種急性期治療手段的改進(jìn)使非Q波型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的發(fā)生率均有所增加，使得體表心電圖病理性Q波在心肌梗死診斷中的敏感性明顯下降。因此，臨床上需要尋找診斷心肌梗死更為敏感特異的心電圖指標(biāo)。碎裂QRS波(fragmented QRS complex，fQRS)是一種新的等位性Q波樣改變的心電圖表現(xiàn)，其對(duì)心肌梗死的診斷價(jià)值，預(yù)測(cè)心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、腦血管事件、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫等主要心臟不良事件及其特殊的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值越來(lái)越受到重視。本研究旨在進(jìn)一步探討PCI治療急性心肌梗死(AMI)后對(duì)fQRS的影響及預(yù)后分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月—2011年6月我院收治并確診的AMI患者137例，其中男109例，女28例；平均年齡(60.5±12.5)歲。患者均符合2007年10月ESC/ACC /AHA/WHF聯(lián)合頒布的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，即心肌生化標(biāo)志物升高超過(guò)參考范圍上限的99百分位值，同時(shí)伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：(1)缺血導(dǎo)致的臨床癥狀；(2)心電圖提示新發(fā)ST- T段改變；(3)心電圖出現(xiàn)病理性Q波；(4)影像學(xué)證實(shí)存在新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常或存活心肌丟失。

1.2 心電圖檢查 2006年Das等[2]將fQRS列為一個(gè)新的無(wú)創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)，并將其定義為：常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖〔濾波范圍(filter range)為(0.15，100.00) Hz；交流濾波器(AC filter)：60 Hz，25 mm/s，10 mm/mV〕上，相鄰的兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈多相的RSR′波，包括≥1個(gè)R波或者R、S波存在單個(gè)或多個(gè)頓挫或切跡，S波頓挫或切跡多發(fā)生在S波底部(見(jiàn)圖1)，這種fQRS常出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的兩個(gè)或兩個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)。

典型fQRS心電圖特征包括：(1)QRS波時(shí)限<120 ms；(2)有或沒(méi)有Q波，若出現(xiàn)Q波，Q波可能存在單個(gè)或多個(gè)頓挫或切跡，可形成Qr或QR型QRS波；(3)除外完全或不完全束支阻滯。對(duì)于時(shí)限> 120 ms的寬QRS波群(如束支傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮或起搏心電圖等)中的fQRS則另有規(guī)定[3]：兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)的R波或S波出現(xiàn)兩個(gè)以上的切跡，如在寬的室性期前收縮圖形中只有兩個(gè)切跡，那么這兩個(gè)切跡的距離應(yīng)>40 ms方能稱為fQRS(見(jiàn)圖2)。

圖1 不同類型的fQRS心電圖

圖2 寬QRS波群的fQRS形態(tài)

1.3 研究方法 將陸續(xù)入院的AMI患者按病情不同分成3組：急診PCI組31例、擇期PCI組61例、未行PCI(拒絕或無(wú)法行PCI治療)組45例。每組患者術(shù)前、術(shù)后當(dāng)天、術(shù)后1周、術(shù)后2周、術(shù)后隨訪6個(gè)月時(shí)分別行心電圖檢查，分析心電圖上的fQRS，統(tǒng)計(jì)每組患者fQRS發(fā)生率，分析各個(gè)時(shí)期3組fQRS發(fā)生率的變化。根據(jù)體表心電圖有無(wú)fQRS將其分成fQRS組(70例)和無(wú)fQRS組(67例)，并比較兩組室性心律失常發(fā)生率。同時(shí)各組患者術(shù)后均行超聲心動(dòng)圖檢查，評(píng)價(jià)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常率。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 3組患者的年齡、性別比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組的高血壓、糖尿病、陳舊性心肌梗死、腦梗死、心房纖顫患病率及心肌梗死部位分布比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表1)。

2.2 3組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 3組LVEF及室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表2)。

表2 3組患者術(shù)后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較Table 2 Comparison of ECG index after surgery among the three groups

注：*為F值；LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)

2.3 3組患不同時(shí)間心電圖fQRS發(fā)生率比較 術(shù)前、術(shù)后當(dāng)天、術(shù)后1周3組fQRS發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而在術(shù)后2周和隨訪6個(gè)月時(shí)3組fQRS發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

2.4 3組患者室性心律失常發(fā)生率及病死率比較 3組患者住院期間室性心律失常發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組患者住院期間病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表4)。

2.5 fQRS組和無(wú)fQRS組室性心律失常發(fā)生率比較 經(jīng)Fisher確切概率法顯示，fQRS組患者室性心律失常發(fā)生率高于無(wú)fQRS組〔8.6%(6/70)與0%(0/67)〕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.028)。

3 討論

目前，關(guān)于fQRS的形成機(jī)制有多種學(xué)說(shuō)，如局部心肌瘢痕理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、多灶性梗死、細(xì)胞間阻抗的變化及其他電生理與解剖學(xué)的觀點(diǎn)等。在ACS時(shí)，fQRS出現(xiàn)在超急性期冠狀T波及損傷性ST段改變之后，大多數(shù)患者在心肌缺血發(fā)生后的幾小時(shí)或十幾小時(shí)出現(xiàn)(Q波出現(xiàn)的時(shí)間6～14 h，平均9 h)，與胚胎性r波頗為相似；fQRS還可能在急性心肌缺血發(fā)生后的幾天內(nèi)出現(xiàn)，其演變過(guò)程存在以下3種情況：(1)從無(wú)到有，并穩(wěn)定存在，即當(dāng)fQRS長(zhǎng)期穩(wěn)定存在時(shí)，提示該部位的心肌存在陳舊性梗死；(2)從無(wú)到有，然后進(jìn)展為病理性Q波，即fQRS出現(xiàn)后，隨著心肌缺血的進(jìn)一步加重而進(jìn)展為病理性Q波；(3)從無(wú)到有，再消失，即fQRS在AMI發(fā)展過(guò)程中呈一過(guò)性出現(xiàn)，并隨心肌缺血的改善或病程的進(jìn)展而消失[1]。本研究通過(guò)對(duì)AMI患者心電圖fQRS的發(fā)生率進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，137例患者中急診PCI組、擇期PCI組及未行PCI組患者術(shù)前心電圖梗死部位對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)fQRS者分別為14例(45.2%)、35例(57.4% )、21例(46.7%)。

表3 3組患者不同時(shí)間心電圖fQRS發(fā)生率比較〔n(%)〕Table 3 Comparison of ECG fQRS incidence among the three groups

注：與急診PCI組比較，*P<0.01；與擇期PCI組比較，△P<0.01

表4 3組患者室性心律失常發(fā)生率及病死率比較〔n(%)〕

Table4 Comparison of ventricular arrhythmias and mortality among the three groups

組別例數(shù)室性心律失常發(fā)生率病死率急診PCI組314(12 9) 1(3 2)擇期PCI組611(1 6)?0 未行PCI組451(2 2) 1(2 2)χ2值6 9722 173P值0 0310 306

注：與急診PCI組比較，*P<0.01

表1 3組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information among the three groups

注：*為F值

心肌梗死患者的主要不良心血管事件(MACE)包括心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、腦血管事件、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫。近些年，多位學(xué)者通過(guò)對(duì)冠心病心肌梗死PCI治療或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)研究發(fā)現(xiàn)心電圖有fQRS者比無(wú)fQRS者的全因死亡率更高、更具危險(xiǎn)性；MACE的發(fā)生率明顯增高，通過(guò)Kaplan-Meier 生存曲線的分析，fQRS組全因死亡率明顯高于無(wú)fQRS組。多變量因素的分析結(jié)果也表明，fQRS陽(yáng)性是MACE較強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，并且證明fQRS是冠心病和擴(kuò)張型心肌病(DCM)患者發(fā)生室性心律失常的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。無(wú)論心電圖是否存在ST段抬高，fQRS對(duì)AMI的預(yù)測(cè)具有中度敏感度和高度特異度，是ACS患者病死率高的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[4-10]。最近，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)fQRS可預(yù)測(cè)致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)及Brugada綜合征等的早期診斷以及早期的猝死預(yù)警、惡性室性心律失常等的發(fā)生[11-12]。

本研究通過(guò)比較AMI患者入院后經(jīng)過(guò)不同的治療方法(急診PCI、擇期PCI及未行PCI)挽救缺血心肌后體表心電圖fQRS的變化情況及觀察心電圖fQRS發(fā)生率的變化發(fā)現(xiàn)，隨訪6個(gè)月后心電圖fQRS發(fā)生率在急診PCI組較擇期PCI組及未行PCI組降低，擇期PCI組較未行PCI組降低，說(shuō)明早期開通心肌再灌注可挽救缺血心肌。本研究還發(fā)現(xiàn)，根據(jù)患者體表心電圖是否有fQRS將患者分成fQRS組和無(wú)fQRS組，fQRS組患者室性心律失常發(fā)生率高于無(wú)fQRS組，進(jìn)一步說(shuō)明心肌梗死患者(尤其是心電圖存在fQRS者)，心肌存在瘢痕組織，更容易發(fā)生室性心律失常，而心肌梗死后出現(xiàn)惡性室性心律失常是患者死亡的主要原因，fQRS可能對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)測(cè)心肌梗死患者的病死率有一定價(jià)值。本研究發(fā)現(xiàn)住院期間急診PCI組室性心律失常發(fā)生率較擇期PCI組高，擇期PCI組及未行PCI組間室性心律失常發(fā)生率無(wú)差異，且各組病死率間無(wú)差異，一方面可能由于研究樣本數(shù)量小、患者平均住院時(shí)間及隨訪時(shí)間均較短；另一方面可能由于急診PCI組患者相對(duì)癥狀均較重，梗死面積較大，而未行PCI組患者癥狀及梗死面積相對(duì)較輕，且急診再灌注時(shí)容易出現(xiàn)室性心律失常所致。

綜上所述，針對(duì)AMI患者早期開通冠狀動(dòng)脈血管可以挽救缺血心肌而減少心肌瘢痕的形成，進(jìn)而降低心電圖fQRS的發(fā)生率，減少室性心律失常的發(fā)生率；而通過(guò)分析不同時(shí)期的心肌再灌注治療對(duì)fQRS發(fā)生率的影響，進(jìn)一步提示急診PCI的價(jià)值優(yōu)于擇期PCI，為臨床治療提供了一定的參考價(jià)值。

1 郭繼鴻.碎裂QRS波[J].臨床心電學(xué)雜志,2008,17(1):60-68.

2 Das MK,Khan B,Jacob S,et al.Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease[J].Circulation,2006,113(21):2495-2501.

3 Das MK,Suradi H,Maskoun W,et al.Fragmented wide QRS on a 12-lead ECG：a sign of myocardial scar and poor prognosis[J].Circ Arrhythm Electrophysiol,2008,1(4):258-268.

4 Sha J,Zhang S,Tang M,et al.Fragmented QRS is associated with all-cause mortality and ventricular arrhythmias in patient with idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Ann Noninvasive Electrocardiol,2011,16(3):270-275.

5 Das MK,Saha C,El Masry H,et al.Fragmented QRS on a 12-lead ECG:a predictor of mortality and cardiac events in patients with coronary artery disease[J].Heart Rhythm,2007,4(11):1385-1392.

7 Ari H,Cetinkaya S,Ari S,et al.The prognostic significance of a fragmented QRS complex after primary percutaneous coronary intervention[J].Heart Vessels,2012,27(1):20-28.

8 Das MK,Michael MA,Suradi H,et al.Usefulness of fragmented QRS on a 12-lead electrocardiogram in acute coronary syndrome for predicting mortality[J].Am J Cardiol,2009,104(12):1631-1637.

9 Torigoe K,Tamura A,Kawano Y,et al.The number of leads with fragmented QRS is independently associated with cardiac death or hospitalization for heart failure in patients with prior myocardial infarction[J].J Cardiol,2012,59(1):36-41.

10 Peters S,Trümmel M,Koehler B.QRS fragmentation in standard ECG as a diagnostic marker of arrhythmogenic right ventricular dysplasia-cardiomyopathy[J].Heart Rhythm,2008,5(10):1417-1421.

11 Morita H,Kusano KF,Miura D,et al.Fragmented QRS as a marker of conduction abnormality and a predictor of prognosis of Brugada syndrome[J].Circulation,2008,118(17):1697-1704.

12 Das MK,El Masry H.Fragmented QRS and other depolarization abnormalities as a predictor of mortality and sudden cardiac death[J].Curr Opin Cardiol,2010,25(1):59-64.