心電圖學系列講座(六)
——房室肥大

李中健，李世鋒，申繼紅，李帥兵，劉 儒

心臟房室肥大常見于高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全、先天性心臟病等，是各種器質性心臟病的常見改變，其主要病理改變為房室肌纖維增粗、增長，引起心肌電學改變，包括心房、心室肥厚與擴大，大多由房室壓力增高和血容量增加所致的心房、心室負荷過重而引起。房室肥大可分為左右心房肥大、左右心室肥大和全心肥大。心電圖診斷房室肥大雖然具有一定價值，但輕度及雙側心室肥大均可產生參考范圍內的心電圖改變，需結合臨床或其他檢查方能提高心電圖對房室肥大的診斷價值。

高血壓對心臟的損害，早期為電學改變。中晚期為形態學改變。中晚期心臟損害可通過心電圖、心臟X平片、心臟彩超、心臟CT等對比了解損害情況，早期心臟損害只能通過電學的心電圖檢查發現，而形態學檢查可無異常改變。鄭州大學第二附屬醫院心電圖科自2000年開展高血壓心臟損害心電圖研究，發現高血壓患者在發展的不同階段，心電圖可分別表現為：房室肥大、傳導阻滯、心肌損傷及缺血改變，依據這些改變，結合心電圖、臨床、心功能、動態血壓檢查，可初步判斷高血壓時限長短、血壓程度高低、應用降壓藥物效果如何等，具有較高的敏感度和特異度。

既往診斷房室肥大時多強調定量診斷，根據我們的工作經驗，在強調定量診斷的同時，也應注重定性診斷。例如：診斷右心房肥大時，P波電壓>0.25 mV；診斷右心室肥大時，V1導聯R波0.7～1.0 mV。而當患慢性阻塞性肺部疾病時，P波高尖>同導聯1/2 R即可診斷為右心房肥大；當V1導聯QRS波主波向上時，R波<0.7 mV也可診斷為右心室肥大。

1 心房肥大

正常P波：前1/3是由右心房除極，中1/3由左右心房同時除極，后1/3由左心房除極所形成。心房肥大時，心電圖表現為P波電壓增高和P波時間延長(增寬)。當右心房肥大時，P波表現為電壓增高，無時間延長；當左心房肥大時，P波表現為時間延長，無電壓增高；雙側心房肥大時，P波電壓既增高，時間又延長(見圖1)。

1.1 右心房肥大(肺型P波)

1.1.1 發生機制 由于右心房除極較左心房早，且較早除極結束，故右心房肥大時，其除極時間雖有所延長，但不至于延至左心房除極結束之后。因此，整個心房除極時間不延長。但由于其除極向量向右、向前增大，故P波高聳直立。

1.1.2 右心房肥大心電圖診斷要點 (1)P波高尖，振幅≥0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯明顯，右胸P波振幅0.15～0.20 mV(見圖2)。(2)慢性阻塞性肺部疾病時，P波高尖>同導聯1/2 R波。

注：A：正常P波；B：右心房肥大P波高尖≥0.25 mV(肺型P波)；C：左心房肥大P波增寬≥0.12 s(二尖瓣型P波)

圖1 正常P波、右心房肥大、左心房肥大示意圖

Figure1 Diagram of the normal P wave，right atrial enlargement，left atrial enlargement

圖2 右心房肥大心電圖

1.1.3 臨床意義 主要見于肺源性心臟病、肺動脈瓣病變、房間隔缺損、三尖瓣病變和肺動脈高壓等。其中以肺源性心臟病最為多見，故又稱“肺型P波”。

1.1.4 鑒別診斷 右心房內阻滯、一過性“肺型P波”、低血鉀、甲狀腺功能亢進；由于右心房肥大常伴有右心室肥大，故診斷右心房肥大時，應結合右心室肥大的心電圖表現；另外心動過速、交感神經興奮、深呼吸使胸腔壓力增高等，也可引起P波電壓一過性增高。

1.2 左心房肥大(二尖瓣型P波)

1.2.1 發生機制 當左心房肥大時，由于心房擴張，傳導路程延長，房間束傳導功能減低，造成左心房除極時間延長，從而使整個心房的除極時間也相應延長。

1.2.2 左心房肥大心電圖診斷要點 (1)P波時限≥0.12 s，Ⅰ、aVL導聯明顯。(2)P波雙峰型，峰間距≥0.04 s。(3)V1導聯P波終末電勢(PtfV1)≤-0.04 mm·s(見圖3)。

圖3 左心房肥大心電圖

1.2.3 臨床意義 主要見于風濕性心臟病二尖瓣或主動脈病變、高血壓、慢性左心力衰竭等。其中以二尖瓣病變最為多見，故又稱“二尖瓣型P波”。

1.2.4 鑒別診斷 不完全性左心房內阻滯：左心房內Bachman束發生斷裂、變性或纖維化時可導致左心房內不完全性阻滯。心電圖表現類似“二尖瓣P波”。此種情況可見于冠心病、心肌梗死、高血壓、糖尿病等。鑒別主要依靠臨床資料。左心房內傳導阻滯可間歇發生。

1.3 雙房肥大

1.3.1 發生機制 因為右心房和左心房各自影響P波的不同部分，因此，雙側心房肥大后，各自增大的除極向量均可顯示出來，而不致互相抵消。故心電圖可同時呈現左、右心房肥大的P波表現。

1.3.2 雙側心房肥大心電圖診斷要點 (1)P波振幅≥0.25 mV，時限≥0.12 s。(2)PtfV1≤-0.04 mm·s，PV1正波≥0.15 mV,或P波正負雙向≥0.25 mV。

1.3.3 臨床意義 主要見于風濕性心臟病和先天性心臟病。

1.3.4 鑒別診斷 某些先天性心臟病如Ebstein畸形或伴嚴重肺動脈高壓者。

3 心室肥大

3.1 右心室肥大

3.1.1 發生機制 因右心室的解剖位置位于心臟的右前方，且右心室壁比左心室壁薄約1/3，故右心室發生肥大時，雖然向右前的向量增大，由于受到左心室綜合向量的影響，QRS波群的振幅和時限可無明顯變化。所以電軸右偏是右心室肥大的必備條件。

3.1.2 右心室肥大心電圖診斷要點 (1)V1導聯呈R、r、qR、rsR、RS、qr型，且R/S(q)≥1或QRS波呈順鐘向轉位。V2～V6呈rS型，R/S<1。(2)V1導聯R波>0.7～1.0 mV，SV5>0.5 mV，RV1+SV5>1.2 mV。(3)RaVR>0.5 mV，R/Q≥1。V1導聯R峰時間>0.03 s。(4)心電軸>+110°。(5)繼發ST-T改變，稱為右心室肥大伴復極異常(見圖4)。

圖4 右心室肥大心電圖

3.1.3 臨床意義 右心室收縮期負荷過重，常見于肺動脈瓣狹窄、法樂四聯征、原發性肺動脈高壓、伴有肺動脈高壓的房間隔缺損、動脈導管未閉、二尖瓣狹窄等。右心室舒張期負荷過重，主要見于房間隔缺損、室間隔缺損、肺動脈瓣關閉不全。

3.1.4 右心室肥大的分型 (1)收縮期負荷過重型：RV1>1.0 mV，ST段壓低，T波倒置，心電軸明顯右偏，V1導聯呈Rs、R、qR或qRs 型。常見于法樂四聯征、肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、重癥二尖瓣狹窄。(2)舒張期負荷過重型：V1導聯QRS波呈rsR′型(呈完全性及不完全性右束支傳導阻滯圖形)，QRS波群時間 <0.11 s，ST段壓低，T波倒置，心電軸右偏。常見于房間隔缺損。(3)右心室流出道肥厚型：V5或V6導聯S/R>1，呈rS型(即極度順鐘向轉位)，Ⅰ導聯低電壓伴S/R>0.5，肺型P波，心電軸右偏。常見于慢性肺源性心臟病、肺氣腫、二尖瓣狹窄。

3.2 左心室肥大

3.2.1 發生機制 當左心室肥大時，心肌纖維增粗，左心室除極面積增大，因左心室的解剖位置位于左后，故向左后方向的向量增大，左心室除極時間延長，心電圖表現為左心室QRS波電壓增高，時限延長和電軸左偏。

3.2.2 左心室肥大心電圖診斷要點 (1)RV5或RV6>2.5 mV,RV5+SV1>3.5 mV(女)，>4.0 mV(男)。(2)RⅠ+SⅢ>2.5 mV,RⅡ+RⅢ>4.0 mV，RaVL>1.2 mV，RaVF>2.0 mV。(3)QRS時限：0.10～0.11 s，V5導聯R峰時間>0.05 s。(4)電軸左偏-15°～ -30°。(5)繼發ST-T改變：在以R波為主的導聯ST段壓低，T 波低平或倒置，以S波為主的導聯ST段抬高，T波直立(見圖5)。只有電壓增高為左心室高電壓，電壓增高+電軸左偏為左心室肥大，同時伴有ST-T改變為左心室肥大伴復極異常。

3.2.3 臨床意義 左心室收縮期負荷過重，主要見于高血壓、主動脈瓣狹窄、冠心病等；左心室舒張期負荷過重，主要見于二尖瓣和主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉等。

3.2.4 左心室肥大的分型 (1)收縮期負荷過重型：I、aVL、V5、V6導聯R波電壓增高，q波變小或缺如，ST段壓低，T波倒置，尤其是左側心前區V5、V6導聯更明顯。常見于原發性高血壓病、主動脈瓣狹窄。(2)舒張期負荷過重型：Ⅰ、aVL、V5、V6導聯R波電壓顯著增高，出現深而窄的Q波，Q波>0.20 mV，ST段抬高，T波高聳直立，尤其是左側心前區V5、V6導聯更明顯。常見于主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、室間隔缺損。

圖5 左心室肥大心電圖

3.3 雙側心室肥大 雙側心室肥大時產生的心電向量可互相抵消，故心電圖診斷敏感度較差，但特異度較好。

3.3.1 雙側心室肥大心電圖診斷要點 (1)心電圖分別符合左、右心室肥大條件。(2)符合左心室肥大條件，同時具備右心室或右心房肥大條件之一者：①額面QRS電軸>+90°；②顯著順鐘向轉位；③RaVR>0.5 mV，R/Q>1，SV5或SV6>0.5 mV；④P>0.25 mV。(3)符合右心室肥大診斷條件，同時具備左心室或左心房肥大條件之一者：①電軸左偏在-30°以內；②RV5>2.5 mV。③P波時限≥0.12 s。(4)Katz-Wachtel征：V3～V4或兩個肢體導聯QRS波群呈雙向，電壓≥2.5 mV。