雷紅衛,馮友銀,鄭衛華,萬迪弘,李瓊,汪里萍
大咯血是指日出血量為500~2000ml或每次咯血量>300ml,其病因主要是肺結核和支氣管擴張。支氣管動脈栓塞術(bronchial artery embolizaition,BAE)已成為控制大咯血最有效的治療手段[1]。搜集經BAE治療后復發出血的36例大咯血患者的臨床、手術及影像資料,分析復發出血原因,探討對癥處理措施,以降低復發率。
搜集我院2002年5月-2010年5月因大咯血行急診BAE 治療的138例患者,其中術后復發出血36例,男21例,女15例,年齡38~79歲,平均58.6歲。主要臨床癥狀為:咳嗽、咳痰、咯血、乏力、氣喘及胸痛。經影像學、支氣管纖維鏡檢查和穿刺、手術病理證實,本組36例患者中,支氣管擴張合并感染18例;結核合并支氣管擴張7例;結核合并空洞5例;支氣管肺癌4例;肺部血管畸形2 例。36 例患者于BAE 術后2~7d復發出血,一次咯血量達50 ml或24h 咯血量>200ml。內科止血效果均不滿意。
36例患者均行CT平掃及CTA 檢查,后者包括CT支氣管動脈成像(CTBA)和CT肺動脈成像(CTPA),觀察肺實質病變,以及支氣管動脈(BA)、肺動脈(PA)。使用美國GE Bright Speed 16層螺旋CT機,患者取仰臥位,掃描參數:層厚1.25 mm,電壓120kV,電流450mA,螺距0.938,視野330 mm×330mm。采用高壓注射器經肘前靜脈以4ml/s的流率注入70~100ml非離子型碘對比劑(370g/L),首先對PA 進行掃描,掃描延遲時間11~15s,掃描范圍從主動脈弓上1cm 掃描至右膈頂水平;25~27s后對BA 進行掃描,掃描范圍從C7椎體水平至L2椎體。將所有圖像傳輸至4.3W工作站進行后處理,包括冠狀面、矢狀面、橫軸面及改良位的二維最大密度投影(MIP)重建圖像,部分三維容積重建圖像)。圖像觀察由兩位有經驗的放射科醫師共同閱片并記錄結果。
使用荷蘭飛利浦Allura Xper FD20 平板血管造影機,根據BAE 及CTA 檢查情況,采用Seldinger技術穿刺股動脈,插入5F動脈鞘,分別用5FCobra導管和5FSimmons導管,對36例患者先行選擇性支氣管動脈造影(BAG),再行非支氣管性體動脈造影(NBSAG),非支氣管性體動脈(NBSA)包括胸廓內、外動脈,食管固有動脈,甲狀頸干,膈下動脈,肋間動脈,胸主動脈縱隔支等。
血管內再次栓塞治療方法:造影確定責任動脈后,經造影導管插入泰爾茂3F微導管(SP)同軸導管進行超選擇栓塞治療,主要過程為:栓塞→藥物灌注→再栓塞;即先用聚乙烯醇顆粒(PVA)(直徑300~500μm)或明膠海綿顆粒(2mm×2mm×2mm)栓塞末梢血管,再灌注稀釋成適當比例的垂體后葉素,最后用與責任血管內徑匹配的彈簧圈栓塞其主干。
36例CT平掃顯示:肺實質內片狀高密度出血灶32例;基礎病變范圍較前擴大11例;單個或多個空洞5例;支氣管擴張25例。CTBA 及CTPA 顯示:栓塞血管再通8例;漏栓10例(圖1);側枝循環形成5例;NBSA 參與供血18例(圖2);肺動脈(PA)參與供血4例。
BAG 及NBSAG 示復發責任血管紆曲增粗,分支增多,病灶區血管呈網狀、叢狀分布(圖3~6)。36例患者復發出血責任血管、復發時間及原因見表1。
36例患者出血責任血管共計55 支,其中BA31支,NBSA 20支,PA 4支。經再次栓塞治療后即刻止血32例,其中5例2d后出現少量咯血,經內科對癥治療3~7d,咯血停止;1例術后5d死于失血性休克;1例術后6d死于出血性窒息;2 例行外科手術肺葉切除。32例均隨訪1年以上,其中6例出現間斷性痰中帶血,經內科對癥處理后癥狀消失;26例未出現咯血,其中2 例分別于術后12 個月及14 個月死于腫瘤進展。
引起咯血的機制不盡相同,但大致可分為3類[2]:①各種炎癥侵蝕動脈管壁,炎癥病灶中的肺動脈常常閉塞,而支氣管動脈往往擴張后破裂出血;②各種病灶壞死形成空洞,周圍動脈壁薄弱形成假性動脈瘤,在劇烈咳嗽或改變體位時破裂出血;③肺循環高壓,各種先天性血管發育異常等都會引起肺部出血。大咯血的常見病因為:支氣管擴張(約30%);肺癌(約20%);肺結核(約15%~20%)[3]。選擇性BAE 已逐漸成為大咯血的主要治療方法,且療效已被公認,但仍有少數病例效果不理想;文獻報道BAE術后急性復發出血率2% ~27%[4];本組病例復發出血率為26.1%(36/138),與文獻報道相符。
由于肺部受支氣管動脈和肺動脈的雙重血供,兩套循環系統間常存在潛在交通管道且二者具有相互補償的功能。大咯血患者中90%出血來自支氣管循環,僅10%左右出血來自肺循環[3-4]。當BA 栓塞后,一般不會引起支氣管與肺組織的壞死,即為BAE治療大咯血提供了客觀依據,BAE已被廣泛應用于大咯血的治療,尤其心、肺功能較差不能耐受手術或晚期肺癌侵及縱隔和大血管者、雙側肺部病變及伴多部位出血者[4-5]。本組36例患者BAE 術后2~7d復發出血,咯血量一般較術前減少一半以上,通過CT平掃、CTA、DSA 復查,筆者發現:本組病例術后復發出血的原因有基礎病變進展、血管漏栓、栓塞血管再通、NBSA 參與供血、側枝形成、支氣管動脈-肺循環瘺等,與國內外文獻報道相似[6-8]。基礎病變進展可能與原發病沒有得到有效控制有關;血管漏栓可能與大咯血患者病情緊急、術前檢查不充分、術中生命體征不穩定、患者手術耐受性差、以及止血藥物治療后小血管的暫時性閉塞假象有關;栓塞血管再通可能與選用的栓塞材料及方法有關(單用明膠海綿這種可吸收的栓塞材料,血管再通幾率顯然很高,而單用PVA 顆粒及彈簧圈這類永久性栓塞材料,仍可見部分血管再通);而NBSA 參與供血、側枝形成、支氣管動脈-肺循環瘺可能與原發疾病/病變進展、血管發育及變異有關(當胸膜肥厚達3mm 或胸膜下病灶經長期炎性刺激,NBSA可產生病理性改變,成為出血責任血管[9])。

表1 36例患者復發出血責任血管、復發時間及原因

全面了解復發出血責任血管的分布是進行再次治療關鍵。無創性CT檢查可明確大咯血的原因及出血部位,篩選出部分責任血管,從而針對性地進行選擇性血管造影和出血責任血管栓塞術;患者一般在行介入診療前停用止血藥,在DSA 檢查中,可先行主動脈造影,避免盲目尋找和遺漏責任血管,特別是責任血管為NBSA 時[7],尤為重要。本組病例經過CTA 篩選,DSA 確定復發出血的責任血管共計55支,BA31支,其中栓塞BA 再通19支,漏栓BA12支;NBSA 參與供血20支,其中胸廓內動脈9支,甲狀頸干5支,膈下動脈3支,肋間動脈2支,胸主動脈縱隔支1支;PA 參與供血4 支;BA、NBSA 及PA 之間側枝循環形成4處。本組病例在選擇性血管造影進一步確定出血部位后,經造影導管插入SP 同軸導管進行責任血管的超選擇治療,將確定的及可疑的出血動脈盡可能全部栓塞,筆者主張將幾種栓塞材料聯合應用,主要過程為:栓塞→藥物灌注→再栓塞。即先用PVA 顆粒(直徑300~500μm)或明膠海綿顆粒(2mm×2mm×2mm)栓塞末梢血管,再灌注稀釋成適當比例的垂體后葉素,最后用與責任血管內徑相匹配的彈簧圈栓塞其主干,使責任血管永久栓塞。如在支氣管動脈及附屬系統動脈栓塞以后,出血仍持續存在,需考慮肺動脈出血的可能[10],此時應對肺動脈進行血管造影檢查,一旦明確病變存在,主張同時做相應的肺動脈栓塞[11]。肺動脈出血常見于侵蝕性假性動脈瘤、肺膿腫、肺動脈畸形和肺動脈破裂。
復發出血與肺部基礎病變的變化關系密切。BAE治療大咯血的近期效果肯定,文獻報道其有效率達80%左右,然而BAE為一種姑息療法,不能代替手術、消炎、抗結核等病因治療[12]。本組病例首次BAE術后基礎病變范圍較前擴大11例;有單個或多個空洞5例;經再次栓塞治療后,其中1例術后5d死于失血性休克;1例術后6d死于出血性窒息;2例行外科手術肺葉切除;2例術后一年多死于腫瘤進展。對于頑固性復發出血的患者,除了進行出血責任血管的永久性栓塞外,加強對肺部病因的針對性治療是重要環節。
總之,對頑固性咯血患者肺部病因的治療是防止栓塞后復發出血的重要因素,尋找出血責任血管是全面、永久栓塞治療的關鍵,栓塞材料的選擇和方法是提高成功率的基礎。
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