趙開(kāi)忠
四川省萬(wàn)源市中醫(yī)院檢驗(yàn)科,四川萬(wàn)源 636350
毛細(xì)支氣管炎為一種嬰幼兒時(shí)期常見(jiàn)的下呼吸道感染性疾病,有肺炎等癥狀,喘憋明顯。嚴(yán)重病例可導(dǎo)致多種器官功能損傷,并且其中以心肌損害最為常見(jiàn)[1-3]。早期的心肌損害發(fā)生為可逆的,但當(dāng)病情進(jìn)展,容易發(fā)展成為心肌永久性損害,危害性較大,因此對(duì)支氣管炎患兒是否伴有心肌損害進(jìn)行檢查具有重要意義[4]。本文研究毛細(xì)支氣管炎患兒血清心肌酶譜活性檢測(cè)結(jié)果的臨床價(jià)值,探討其在毛細(xì)支氣管炎導(dǎo)致的心肌損害檢查中的意義,現(xiàn)報(bào)道如下。
我院自2011年10月—2013年10月收治的毛細(xì)支氣管炎患兒110例作為觀察組,其中男73例,女37例,年齡在2~17 個(gè)月,平均年齡(9.6±2.4)個(gè)月;并選取同期收治的非感染性疾病住院患兒110例作為對(duì)照組,其中男72例,女38例,年齡在2~17個(gè)月,平均年齡(9.7±2.4)個(gè)月;兩組患兒在性別、年齡方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
觀察組患者均經(jīng)檢查,符合毛細(xì)支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],確診為毛細(xì)支氣管炎。兩組均排除合并先天性心臟病、心肌炎、肌肉疾病、肝腎疾病、中毒性腦病等患兒,或有以上病史的患兒。
兩組患兒在入院后清晨空腹抽取靜脈血2 mL,采取西門(mén)子生化分析儀及配套的試劑,嚴(yán)格遵照操作說(shuō)明書(shū)對(duì)兩組患兒的血谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、α-羥基丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)進(jìn)行檢測(cè),并進(jìn)行比較。入院后給予患兒止咳、平喘、抗感染等對(duì)癥治療,并對(duì)血清心肌酶譜活性過(guò)高患兒給予三磷酸腺苷片、維生素C、輔酶A 等心肌營(yíng)養(yǎng)的藥物治療,入院7 d 后,清晨空腹抽取觀察組患兒靜脈血2mL,采取西門(mén)子生化分析儀及配套的試劑,嚴(yán)格遵照操作說(shuō)明書(shū)對(duì)觀察組患兒的AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 進(jìn)行檢測(cè),并進(jìn)行比較。
主要觀察觀察組入院時(shí)、入院7 d 后AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測(cè)結(jié)果,對(duì)照組入院時(shí)AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB檢測(cè)結(jié)果。
數(shù)據(jù)都是采用專(zhuān)業(yè)的SPSS 13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理。所有計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn),組間t 檢驗(yàn),平均值以()表示,并且P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組入院時(shí)AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測(cè)結(jié)果均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組入院時(shí)的血清心肌酶譜活性檢測(cè)結(jié)果比較(U/L)
觀察組入院時(shí)AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測(cè)結(jié)果均高于入院7 天后,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 觀察組不同時(shí)間的血清心肌酶譜活性檢測(cè)結(jié)果比較(U/L)
毛細(xì)支氣管炎為一種常見(jiàn)于兒科中的疾病。多發(fā)于嬰兒時(shí)期,2~6 個(gè)月為發(fā)病高峰年齡,大多數(shù)患兒為1歲以內(nèi)。該病在此年齡段高發(fā)病率的原因與小兒支氣管特點(diǎn)有關(guān)[6-9]?,F(xiàn)代解剖學(xué)指出。小兒毛細(xì)支氣管平滑肌少、薄。氣管壁缺乏彈力,并且細(xì)支氣管沒(méi)有軟骨,支氣管中軟骨也相對(duì)柔軟。于呼吸時(shí)受到壓力,容易造成管腔狹窄,同時(shí)毛細(xì)支氣管炎發(fā)生時(shí),肺泡水腫并充血,炎性分泌物于肺泡腔內(nèi)滯留,影響患兒通氣功能。原本狹窄的氣道受到炎性侵潤(rùn),水腫阻塞等容易發(fā)生阻塞性肺氣腫、局限性肺不張等。通氣功能障礙加重,氣體交換功能受阻,導(dǎo)致缺血、缺氧以及二氧化碳潴留。
LDH 等正常情況下存在于心肌細(xì)胞中,特別是CK-MB、LDH1、AST 含量很高,并且他們的特性會(huì)在心肌細(xì)胞受到損傷時(shí)表現(xiàn)出明顯的結(jié)構(gòu)變化[10]。原本細(xì)胞內(nèi)的酶此時(shí)釋放入血循環(huán),因此其在血清中的含量會(huì)明顯增高。因?yàn)槠溆腥绱颂匦裕珻K-MB以及LDH 常用于判斷心肌損傷的發(fā)生,并且作為酶學(xué)的診斷特異性指標(biāo)投入臨床使用,而α-HBDH 則可反映LDH1 以及LDH2的活動(dòng)[11]。多方研究證明,小兒發(fā)生感染、缺氧或中毒時(shí),心肌細(xì)胞會(huì)表現(xiàn)較為敏感。而毛細(xì)支氣管炎發(fā)生時(shí)也不例外,當(dāng)心肌細(xì)胞受到損害時(shí),存在于心肌中的心肌酶則會(huì)進(jìn)入患兒血循環(huán),使血清心肌酶譜增高。而毛細(xì)支氣管炎發(fā)生時(shí),超氧化物歧化酶也表現(xiàn)出明顯的活性降低,導(dǎo)致清除力下降,因此其病理過(guò)程中有自由基參加,致使心肌細(xì)胞核酸損害,聚集的多糖造成細(xì)胞的損傷,也會(huì)導(dǎo)致心肌酶釋放增加。并且另一方面,呼吸道合胞病毒為毛細(xì)支氣管炎最為常見(jiàn)且最主要的感染病原體,在毛細(xì)支氣管炎流行時(shí),可達(dá)70%以上的合胞病毒性毛細(xì)支氣管炎。目前研究得知,合胞病毒入侵患兒體內(nèi)時(shí),其產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌細(xì)胞有直接的損害作用,因此也可導(dǎo)致大量的心肌酶釋放入血清。
本研究結(jié)果顯示,毛細(xì)支氣管炎患兒心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果對(duì)比同期非感染性疾病患兒,其血清心肌酶譜活性明顯更高,并顯示出了統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而積極的對(duì)基礎(chǔ)疾病進(jìn)行治療后,再次進(jìn)行檢測(cè),血清心肌酶譜活性相較于入院時(shí)明顯降低。因此可以得出結(jié)論:毛細(xì)支氣管炎患兒普遍伴有程度不同的心肌細(xì)胞損傷,而血清心肌酶譜檢查可有效的將其反映出來(lái)?;純捍藭r(shí)的心肌損害多為可逆性,在積極的治療之后,大多數(shù)可回歸正常水平,而心肌損害如不及時(shí)治療,則可能發(fā)展成為永久性心肌損傷,極為不利于患兒的成長(zhǎng)。因此對(duì)毛細(xì)支氣管炎患兒進(jìn)行心肌酶譜檢測(cè)意義重大,可有效的判斷患兒心肌損傷的發(fā)生情況。如有心肌損傷發(fā)生,及時(shí)在基礎(chǔ)治療方法的基礎(chǔ)上加以營(yíng)養(yǎng)心肌的藥物,保證患兒康復(fù)出院。
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