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PKRP聯(lián)合全雄激素阻斷治療伴膀胱頸梗阻的晚期前列腺癌(附50例報(bào)告)

2014-02-21 10:14:54郭一俊夏國偉陳向東
山東醫(yī)藥 2014年15期
關(guān)鍵詞:前列腺癌

郭一俊,夏國偉,陳向東

(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院,上海200040)

傳統(tǒng)經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(TURP)是治療良性前列腺增生癥的“金標(biāo)準(zhǔn)”,目前仍被認(rèn)為是治療良性前列腺增生癥所致膀胱頸梗阻(BOO)的有效手術(shù)方法。晚期前列腺癌易合并BOO而引起排尿困難、甚至尿潴留,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。2009~2012年,我們采用經(jīng)尿道雙極等離子前列腺電切術(shù)(PKRP)聯(lián)合全雄激素阻斷(TAB)治療伴BOO的晚期前列腺癌患者50例,取得滿意療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的伴BOO的晚期前列腺癌患者50例,年齡76~92歲,平均83歲。患者均有進(jìn)行性排尿困難史,其中29例因尿潴留急診留置導(dǎo)尿管(殘余尿400~1 000 mL)、2例因尿潴留留置導(dǎo)尿失敗行恥骨上膀胱穿刺造瘺;合并糖尿病26例,高血壓42例,冠心病31例,腎功能不全9例,嚴(yán)重貧血3例,肺功能輕中度減退50例。直腸指診前列腺質(zhì)地堅(jiān)硬,彌漫于包膜外,其中31例可觸及前列腺結(jié)節(jié);B超、CT檢查均提示前列腺密度不均,其中17例提示腫瘤侵犯精囊;ECT提示腫瘤有骨轉(zhuǎn)移28例;血清總前列腺特異抗原(tPSA)為在9~100 ng/mL。經(jīng)直腸前列腺穿刺活檢(38例)或術(shù)后病理檢查(12例)確診,病理Gleason分級(jí)7~9分42例、4~6分8例。

1.2 PKRP聯(lián)合TAB治療

1.2.1 PKRP 患者取截石位,持續(xù)硬膜外麻醉,采用等離子體雙極操作系統(tǒng)Gyrus-PKS及電切鏡,電切功率160 W、電凝功率80W。以生理鹽水為沖洗液,置入電切鏡觀察尿道外括約肌、精阜及膀胱頸的關(guān)系及距離,觀察膀胱三角區(qū)、兩側(cè)輸尿管開口與膀胱頸部的關(guān)系,評(píng)估前列腺癌浸潤及尿道梗阻情況,確定切除腫瘤組織的部位與范圍,采用Blandy拉直線法切除腫瘤組織[1],建立通道;確立尿道外括約肌及膀胱頸部之間的距離,在5、6、7點(diǎn)用等離子電切環(huán)切除造成梗阻的前列腺組織(必要時(shí)可加切3點(diǎn)和9點(diǎn)),在接近精阜水平時(shí)注意避免損傷尿道外括約肌,術(shù)中注意及時(shí)止血,使視野清晰;將電切鏡退入球部尿道,見精阜近端前列腺部尿道成一低平圓形通道,用Ellic沖洗、清除組織碎塊,記錄手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量等。術(shù)后留置F22三腔氣囊導(dǎo)尿管(氣囊注水20~25 mL),膀胱持續(xù)沖洗24 h,3~5 d后拔除導(dǎo)尿管。

1.2.2 TAB ①抗雄激素受體:21例口服抗雄激素受體氟他胺750mg/d,29例口服比卡魯胺50mg/d。②去勢治療:38例行雙側(cè)睪丸切除術(shù);12例皮下注射黃體生成素釋放激素類似物(LHRH-a),其中2例1 a后手術(shù)切除雙側(cè)睪丸)。

1.3 指標(biāo)觀察 術(shù)前及術(shù)后3、6和12個(gè)月分別進(jìn)行國際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)、生活質(zhì)量評(píng)分(QOL);采用尿流計(jì)檢測最大尿流率(Qmax),采用電化學(xué)發(fā)光法檢測血清tPSA。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±s表示,治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組手術(shù)均順利,手術(shù)用時(shí)30~70 min(平均32min)、術(shù)中出血量40~85mL(平均55mL),術(shù)中均未輸血;電切前列腺組織10~25 g,平均15 g。與術(shù)前比較,術(shù)后3、6和12個(gè)月IPSS、QOL、Qmax及血清tPSA均有顯著差異,P均<0.05。詳見表1。

表1 50例患者治療前后IPSS、QOL、Qmax及血清tPSA比較(±s)

表1 50例患者治療前后IPSS、QOL、Qmax及血清tPSA比較(±s)

時(shí)間 IPSS(分) QOL(分) Qmax(mL/s)tPSA(ng/mL)術(shù)前33.04±3.14 4.88±0.66 2.04±3.20 69.00±20.05術(shù)后3個(gè)月 13.84±3.56 2.76±0.66 12.60±1.68 1.79±0.89術(shù)后6個(gè)月 14.96±3.64 2.96±0.67 11.56±1.50 1.52±0.83術(shù)后12個(gè)月15.12±3.89 3.00±0.71 10.28±1.57 1.32±0.98

3 討論

近年來,我國前列腺癌的發(fā)病率不斷上升,并且有加快增長趨勢。前列腺癌發(fā)病隱匿,大多數(shù)患者出現(xiàn)下尿路梗阻癥狀時(shí)才被發(fā)現(xiàn),可以僅表現(xiàn)為下尿路癥狀(LUTS),嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿潴留、雙側(cè)上尿路積水等,此時(shí)確診的患者多為中晚期[2]。臨床分期超過T3N0-1M0-1、年齡超過70歲、預(yù)期壽命小于1 a者即失去根治術(shù)的機(jī)會(huì)。目前,前列腺癌患者出現(xiàn)下尿路梗阻癥狀的原因并不完全明確,但BOO為常見原因[3]。TURP在臨床也常用于并發(fā)下尿路梗阻癥狀的前列腺癌患者的治療[4]。有研究[5]認(rèn)為,由于前列腺癌生物學(xué)特性較好,晚期腫瘤患者仍有長期帶瘤生存可能,故應(yīng)以簡單的治療方法達(dá)到提高患者生活質(zhì)量的目的。目前,尚無前列腺癌電切術(shù)造成膀胱轉(zhuǎn)移的證據(jù)[6],TURP解除BOO的同時(shí)切除了相當(dāng)數(shù)量的前列腺癌組織,實(shí)質(zhì)上起了姑息性局部減瘤作用[7]。孫穎浩等[8]認(rèn)為,TURP是前列腺癌姑息性治療及解除BOO的可靠方法。

文獻(xiàn)報(bào)道,PKRP治療BOO安全、有效,尤其適用于高齡及合并高血壓、冠心病、腦血管病變及糖尿病的患者。本組手術(shù)均順利,術(shù)中均未輸血;與術(shù)前比較,術(shù)后3、6和12個(gè)月IPSS、QOL及Qmax、tPSA均顯著改善。提示PKRP聯(lián)合TAB治療伴BOO的晚期前列腺癌效果確切,安全性高。關(guān)于本研究所行PKRP,筆者體會(huì)如下:①PKRP是一種姑息性手術(shù),切除的程度以達(dá)前列腺部尿道通暢排尿?yàn)樵瓌t。②腫瘤呈“破棉絮”或“腐肉”狀,侵犯前列腺包膜后腺體與包膜之間的界限不清,過多切除很容易造成包膜穿孔,引起電切綜合征。③腫瘤組織以薄層切除為宜,邊切除邊止血。④精阜靠近外括約肌處應(yīng)當(dāng)仔細(xì)處理,因?yàn)榍傲邢偌獠磕[瘤可能侵犯外括約肌造成該部位解剖結(jié)構(gòu)異常,過多切除可能會(huì)損傷外括約肌引起尿失禁。⑤盡管大部分前列腺癌PKRP術(shù)中并不會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重出血,但大腺癌或腺癌轉(zhuǎn)移病灶所釋放的纖溶素酶有可能引起難以控制的出血[1],故對(duì)于大癌腫建立適當(dāng)通道即可,不必刻意切除過多的癌組織。PKRP術(shù)后再次出現(xiàn)BOO的前列腺癌患者,仍可以考慮再次行PKRP。本組即有1例行二次PKRP術(shù)。但PKRP的治療目的只是減輕腫瘤所致BOO,對(duì)前列腺癌本身的治療仍須聯(lián)合去勢和內(nèi)分泌治療。

TAB治療對(duì)于影響前列腺癌發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的效果已得到肯定[9]。研究[10,11]顯示,睪丸切除后聯(lián)合抗雄激素治療者,前列腺癌內(nèi)雄激素敏感細(xì)胞發(fā)生凋亡、腫瘤體積縮小甚至消失,部分患者轉(zhuǎn)移灶消失。另外,體內(nèi)雄激素水平與下尿路梗阻癥狀也存在一定關(guān)系。Favilla等[12]研究發(fā)現(xiàn),血漿總睪酮濃度高的男性發(fā)生下尿路梗阻癥狀的風(fēng)險(xiǎn)增加。內(nèi)分泌治療可通過縮小前列腺體積達(dá)到解除尿路梗阻的目的[13],為目前解決前列腺癌患者尿路梗阻癥狀的一線治療方案,但起效慢[14],且對(duì)梗阻嚴(yán)重者效果差于TURP[15]。

綜上所述,PKRP聯(lián)合TAB治療伴BOO的晚期前列腺癌能迅速緩解下尿路梗阻癥狀、提高患者生活質(zhì)量、降低血清tPSA水平,有望延長患者生存期。

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