酷似急性心肌梗死的重癥病毒性心肌炎診治分析:附病例報道

李 婷，馬延峰，夏 妍，夏 勇

急性重癥病毒性心肌炎患者并發多臟器衰竭時病情兇險，當出現類似急性心肌損傷或急性心肌梗死心電圖表現時易誤診，如不能及時診斷與治療，預后將更加惡劣［1-4］。本文報道了1例酷似急性心肌梗死的重癥病毒性心肌炎且并發多臟器衰竭的患者，經多種診療措施全力搶救好轉，出院后隨訪8個月基本痊愈。現將其診治過程分析如下。

1 病例簡介

患者，男，53歲，因“胸痛、胸悶伴發熱5 d”于2012-12-24 T 18:29入院。患者5 d前無明顯誘因出現持續心前區壓榨性胸痛伴胸悶，不伴有肩背部及上肢放射痛;伴發熱、大汗、四肢發冷、惡心、嘔吐;無咯血，無視物模糊和一過性黑蒙。入住當地醫院4 d，診斷為急性心肌梗死。治療效果差，癥狀不緩解且逐漸加重。為進一步診治急轉我院。病程中患者無頭暈頭痛，無腹脹腹瀉;睡眠、精神、飲食欠佳;大小便正常。否認近期上呼吸道感染史和腹瀉史;否認糖尿病病史;否認肝炎、結核等傳染病病史和接觸史;否認創傷手術史;否認食物與藥物過敏史。既往高血壓病史8年，平時間斷服用復方利血平氨苯蝶啶片治療，血壓控制情況不詳;吸煙史30余年，約20支/d;飲酒史30余年，約250 g/d。入院查體示:體溫37.1℃，呼吸頻率28次/min，心率54次/min，血壓110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);體型肥胖，精神可，憋喘貌，面色晦暗，口唇稍紫紺，頸靜脈充盈;雙肺呼吸音粗、雙肺底可聞及少量濕性啰音;心律不齊，心音尚有力，各瓣膜區未聞及明顯雜音;腹軟，肝脾肋下未觸及;雙下肢無可凹性水腫。神經系統檢查無明顯異常。心電圖示:Ⅲ度房室傳導阻滯、逸搏心律、廣泛導聯ST-T改變，V1～V6導聯R波遞增不良(見圖1)。超聲心動圖示:左心室心肌肥厚、室壁運動不協調、前側壁運動減弱，左心房增大，左房室瓣少量反流，主動脈瓣瓣葉稍厚伴微量反流，左心功能降低，少量心包積液。入院生化檢查及多次隨訪 (見圖2，表1、2):2012-12-24查乳酸脫氫酶2 150 U/L，肌酸激酶1 299 U/L，肌酸激酶同工酶44 U/L，超敏肌鈣蛋白 8.89 μg/L，D- 二聚體 4.22 μg/ml。急查主動脈CT造影和肺動脈CT造影均未顯示異常。入院后予以抗血小板、抗凝、改善心功能和營養心肌等治療后，患者病情基本穩定。但于2012-12-26 T 16:37患者突發意識喪失，即刻給予心臟按壓恢復，心電監護可見長達38 s心臟停搏后出現室性逸搏心律。此后多次出現心搏驟停、意識喪失、呼吸停止，均行心肺復蘇后轉復。在異丙腎上腺素作用下心室率維持在80～120次/min，急行臨時起搏器植入術，同時行冠狀動脈造影。冠狀動脈造影示:左主干、左前降支、回旋支及右冠狀動脈大致正常 (見圖3);左心室造影亦未見明顯異常，但左心室舒張末期壓力 (LVEDP)為50 mm Hg。結合患者癥狀、體格檢查及實驗室檢查結果，同時再查柯薩奇病毒-IgM(+)。進一步明確診斷為急性重癥病毒性心肌炎。之后患者相繼出現急性肺水腫、心功能不全、肝腎功能損害等多系統臟器衰竭。先后給予頭孢地嗪抗感染，利巴韋林抗病毒，拖拉塞米利尿，纈沙坦和美托洛爾抗心臟重塑，維生素C、黃芪、丙種球蛋白抗免疫營養支持，泮托拉唑保護胃黏膜，鹽酸氨溴索改善氣道功能，包醛氧淀粉與腎衰寧保護腎功能等對癥支持治療;再給予甲強龍80 mg/d靜脈沖擊治療7 d。期間患者出現持續少尿、腎功能進行性惡化，予以連續腎臟替代療法(CRRT)改善腎功能;并于2013-01-08行雙腔永久起搏器植入術。2013-01-28患者各項指標均恢復正常，病情穩定好轉出院。出院后定期隨訪復查，恢復良好。于2013-07-17復查超聲心動圖示:左心室稍擴大，左房室瓣少量反流，主動脈瓣瓣葉稍厚伴微量反流，左心功能稍低。查發射單光子計算機斷層掃描 (ECT)示:左心室心肌顯像影清晰，室壁放射性分布未見明顯異常，左心室腔稍大 (見圖4)。

表1 不同時間血常規和生化檢查結果Table 1 Results of blood routine and biochemical examination at different times

表2 不同時間心肌損傷標志物檢查結果Table 2 Results of markers of myocardial damage inspection at different times

圖1 入院時心電圖 (2012-12-24)Figure 1 ECG on admission(2012-12-24)

圖2 腦鈉肽前體 (N末端)檢測結果Figure 2 Pro brain natriuretic peptide(N)test results

圖3 冠狀動脈造影 (2012-12-26)Figure 3 Coronary angiography(2012-12-26)

2 討論

2.1 重癥病毒性心肌炎的臨床表現 多數病毒性心肌炎患者由于心肌受累輕而缺乏臨床癥狀。在流行性病毒感染期間約有5%的患者因心肌受累而發生病毒性心肌炎，其中急性重癥者約占5%，如不能及時診斷或診斷后不及時救治則病死率很高。當直接作用于心肌組織的病毒毒力較強或隨之發生過強的自身免疫反應時，可在較短時間內引起較大面積的心肌細胞嚴重損傷，包括心肌細胞廣泛變性、溶解、壞死伴炎性細胞浸潤;還可有嚴重的血管炎、彌散性廣泛出血。大面積心肌變性、壞死可在短時間內使心肌酶譜升高，引起心絞痛樣胸痛，并可導致泵衰竭。其臨床表現酷似急性心肌梗死，需盡早給予鑒別及有效治療。急性心肌梗死多見于中老年，多合并高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖等危險因素;多有心絞痛病史;胸痛部位較固定，發作時疼痛加重，持續時間延長可伴放射痛、出汗、胸悶、氣喘、惡心、嘔吐等癥狀;心電圖ST段壓低，呈鏡像改變，并有動態演變，可出現病理性Q波、R波振幅減低，T波由高聳直立逐漸變為平坦、倒置，ST段逐步恢復到基線;心肌酶學有酶峰變化，持續時間短;冠狀動脈造影可見血管閉塞、狹窄、粥樣斑塊、血栓形成［5-7］。

2.2 重癥病毒性心肌炎與急性心肌梗死的鑒別 總結國內外相關文獻，急性重癥病毒性心肌炎與急性心肌梗死相比具有以下特點:(1)患者較年輕，常無冠心病易患因素;(2)近期有感冒史;(3)出現與體溫增高程度不相稱的明顯竇性心動過速;(4)心電圖出現廣泛明顯的ST-T段改變，但無心肌梗死定位趨向和“單向曲線”演變過程［8-9］;(5)因無冠狀動脈病變阻塞，壞死心肌細胞釋放的心肌酶更易進入血液，導致心肌酶譜升高更為明顯;(6)冠狀動脈造影正常;(7)放射性核素心肌顯像左心室常表現為彌散性分布異常，而心肌梗死放射性分布多局限在一支冠狀動脈血供影響區域［10-15］。

圖4 左心室發射單光子計算機斷層掃描 (2013-07-17)Figure 4 Left ventricular ECT(2013-07-17)

2.3 重癥病毒性心肌炎的診斷與治療 本例患者為中年男性、體型肥胖、有高血壓病史、有長期吸煙及飲酒史等冠心病危險因素，否認近期上呼吸道感染病史和腹瀉病史，無明顯誘因出現胸痛、胸悶，入院時又有心電圖異常及心肌酶學改變，故極易誤診為急性心肌梗死而給予抗血小板、抗凝等治療。病程中患者出現惡性心律失常、阿-斯綜合征發作，行急診冠狀動脈造影。綜合考慮患者有發熱病史，心肌酶譜升高明顯，抗血小板、抗凝治療無效，冠狀動脈造影結果示冠狀動脈無狹窄，且出現心臟傳導系統廣泛受累，柯薩奇病毒-IgM(+)。因此排除冠心病、急性心肌梗死，明確診斷為急性重癥病毒性心肌炎。之后患者出現多臟器衰竭，考慮為重癥病毒性心肌炎廣泛彌漫的心肌損傷導致短時間心功能急劇下降，從而使肺、腎和肝微循環灌流嚴重不足所致。給予抗感染、抗病毒、利尿、抗心臟重塑、營養支持、保護胃黏膜、改善氣道功能、CRRT保護腎功能、大量激素沖擊、安裝永久起搏器等較為全面的治療后各項指標恢復良好，病情好轉出院。出院后定期隨訪直至基本痊愈。本例患者診治過程提示，當有冠心病危險因素的患者以胸痛、胸悶癥狀就診，且有心電圖異常及心肌酶學改變時，需盡早完善相關檢查，明確診斷以指導進一步治療［16］。

總之，一旦發現急性病毒性心肌炎累及心臟起搏及傳導系統并出現血流動力學障礙時，應及早、迅速安裝臨時心臟起搏器，為后續治療贏得時間，挽救患者生命［17］。早期使用大劑量糖皮質激素以抑制過度的免疫反應，減輕免疫損傷和細胞毒性作用，對于搶救重癥心肌炎并發的心源性休克、阿-斯綜合征及高度房室傳導阻滯有特殊療效，并且早期采用血液透析可迅速改善腎功能［18-19］。

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