成功救治急性烏頭堿中毒1例

劉巨鵬，白 萍

(包鋼第三職工醫院，內蒙古 包頭 014010)

患者，男性，53歲，因服用藥酒約50 mL后出現胸悶、胸痛、肩背部疼痛3 h伴大汗而來我院急診科就診。心電圖示心律失常-頻發室早。先后予普羅帕酮1 mg/kg稀釋后5 min內緩慢靜脈注射、利多卡因50 mg 靜脈注射后病情未緩解，隨后收入住院。到達病房后口周、舌麻木，頻繁惡心，嘔吐大量胃內容物，有酒精味，流涎，腹瀉，呼吸困難，咯痰，四肢濕冷、麻木，煩躁不安。體格檢查：體溫35 ℃，脈搏細弱，血壓79/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動脈血氧飽和度80%～85%，口唇輕度紫紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心音弱，心率約180次/min，律不齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部檢查無陽性體征，雙下肢無水腫，神經系統檢查呈陰性。心電圖示：持續性室速。血常規：白細胞計數11.92×109/L，血紅蛋白149 g/L，血小板計數247×109/L，淋巴細胞計數5.12×109/L。肌紅、鈣蛋白、心肌酶檢查結果正常。

追問病史患者服用藥酒(含川烏、草烏)約50 mL后出現中毒癥狀，診斷為急性烏頭堿中毒。根據患者的病情，考慮暫不予洗胃處理，同時監測生命體征、持續低流量吸氧、保暖。心電監護示：持續性室速，重點在于處理心律失常，予胺碘酮150 mg稀釋后緩慢靜脈注射，艾司洛爾以1 mg/min連續靜脈滴注，室速反復發作，再次予胺碘酮150 mg稀釋后緩慢靜脈注射，隨后以1.5 mg/min靜滴維持。心電監護：室速發作減少，可有竇性奪獲，心室率波動于80～130次/min，但出現煩躁不安加重，罵人、打人不能自控，予以鎮靜治療后，入睡約10 min，再次出現煩躁不安，室速發作稍增加，緩慢靜滴納洛酮后逐漸緩解，心律失常趨于穩定。心電監護見頻發室早，將胺碘酮逐漸調制0.75 mg/min、艾司洛爾調制0.5 mg/min靜滴維持。因大量嘔吐、腹瀉、大汗，血容量不足，積極擴容，抗休克，維持電解質、酸堿平衡等治療，經過2.5 h搶救，該患者循環、呼吸逐漸平穩，尿量從無到有并逐漸增多，血壓波動于100～120/70～80 mmHg，意識清醒，四肢變暖，口唇紅潤，心電監護心率波動于62～71次/min，竇性心律。

烏頭屬植物全株有毒，含生物堿及烏頭多糖，須經炮制加工后使烏頭堿水解，讓其毒性減低方可藥用。各品種加工方法不同，烏頭堿含量差異顯著。經測定，生川烏、草烏中烏頭堿含量高。它具有祛風除濕、溫經止痛等功效，民間多治療外傷、腰痛、關節痛，中毒病例時有發生，死亡率高。經消化道中毒者，一般在服藥后10～180 min內發病。烏頭堿主要作用于神經系統和心血管系統。神經系統先興奮后麻痹感覺神經和中樞神經。其次是先興奮后麻痹膽堿能神經和呼吸中樞，最后則可由于呼吸麻痹、中樞抑制而死亡。嚴重的心律失常是導致烏頭堿中毒死亡的主要原因。對于快速型室性心律失常首選利多卡因，利多卡因能選擇性抑制心肌傳導性，降低自律性，消除異位節律。應用無效時，及時改用胺碘酮。胺碘酮有廣泛的抗心律失常作用，電生理作用主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性，減慢心房、房室結和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期。納洛酮為合成的阿片受體拮抗劑，能對抗烏頭堿的毒性作用，與內啡肽競爭阿片受體，阻滯內啡肽所介導的心、肺、腦功能抑制，增加血流灌注，促使其功能的恢復。另外，納洛酮抑制中性粒細胞和超氧陰離子，清除自由基，穩定溶酶體膜，對心肌細胞、腦細胞有保護作用，減輕再灌注損傷，同時納洛酮還可通過血腦屏障，拮抗內源性阿片樣物質，逆轉其對中樞神經、呼吸循環系統的抑制效應，使呼吸、循環改善，提高搶救的成功率。積極擴容，抗休克，維持電解質、酸堿平衡，避免低血鉀，低血鎂影響胺碘酮發揮作用。烏頭堿在體內代謝迅速，分布較快，清除也迅速，主要由尿中排出，所以迅速擴容維持有效血容量，保持腎灌注，促進排尿，減少毒物吸收，減輕中毒癥狀十分重要。為了防止烏頭堿中毒，應該合理應用，規范藥物用量、用法，注意個體差異及配伍等因素，勿濫用。