馮怡墨,石滴堅,程澤沛,孫曉川,張曉冬,夏海堅
(1.重慶市第三人民醫院神經科 400014;2.重慶醫科大學附屬第一醫院神經外科 400016)
大面積腦梗死起病急,病情重,進展快,常合并嚴重腦水腫,可導致顱內壓升高,甚至形成腦疝,致殘率和病死率均較高,其預后差。內科藥物治療效果差,往往需要外科手術干預。但單用標準大骨瓣減壓對大面積腦梗死合并顱內壓增高的患者治療效果目前尚無肯定效果[1]。2006年2月至2012年10月,本院選取近6年來神經外科和神經內科收治的30例大面積腦梗死合并顱內壓增高的患者,分別采取2種治療方法(藥物治療、標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術)。分組治療方案均經患者家屬簽署知情同意書。現將治療結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2006年2月至2012年10月本院住院治療的大面積腦梗死患者30例,診斷均符合1995年中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》中大面積腦梗死的診斷標準。其中,男20例(66.6%),女10例(33.3%);年齡小于70歲者11例(35.5%),年齡大于70歲者19例(64.4%);非優勢半球梗死者12例(42.2%),優勢半球梗死者18例(57.7%)。根據梗死部位及血供關系分為:大腦前動脈梗死6例(15.5%),大腦中動脈梗死7例(26.6%),大腦后動脈梗死1例(4.4%),頸內動脈惡性梗死16例(53.3%),并經頭顱CT證實。單純藥物治療組(A組)15例,格拉斯哥昏迷評分(GCS)為(5.6±1.5)分。標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術治療組(B組)15例,GCS評分(5.7±1.6)分。兩組患者在性別、年齡及發病時的GCS評分、梗死面積方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。入選患者均出現不同程度的急慢性顱內壓增高,出現單側肢體偏癱,GCS評分在9分以下,中線移位大于或等于0.5cm,一側或雙側瞳孔散大。
1.2 治療方法 A組患者根據腦梗死面積的大小不同,給予不同劑量的脫水劑、擴管藥、營養神經等常規藥物治療。B組患者在常規治療基礎上同時行標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術。在術前盡量少用擴管藥以減少出血風險,先行采用標準大骨瓣問號型切口,前至額部發際,后至頂結節后方2cm,距同側中線2cm;游離皮瓣時,注意保護顳淺動脈;向中顱窩底盡量低的位置咬除蝶骨嵴,形成骨窗約10cm×14cm,人工腦膜減張縫合,同時沿蝶骨嵴盡量多切除大部分顳肌,充分電凝止血。所有手術均在發病72 h內進行。
1.3 觀察及評價方法 以大腦中線為基準,頭顱CT隨訪中線回復情況。對比兩組患者近期病死率以及治療后1個月的神經功能缺損程度評分,評分標準依據1995年全國第4屆腦血管病學會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準》。格拉斯哥預后評分(GOS):5分為恢復良好,恢復正常生活,盡管有輕度缺陷;4分為輕度殘疾,殘疾但可獨立生活,能在保護下工作;3分為重度殘疾,清醒、殘疾,日常生活需要照料;2分為植物生存,僅有最小反應;1分為死亡。
1.4 統計學處理 采用SPSS11.5軟件對所得數據進行分析,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
A組中線回復(12±4.2)mm~(16±3.7)mm,B組(11±5.2)mm~(15±3.8)mm,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。30例患者中,B組治療后死亡率明顯降低(P<0.05),其中非優勢半球患者手術成活率較高,優勢半球患者手術成活率較低。年齡大于75歲者,病死率明顯升高。兩組患者綜合治療6個月后隨訪,總體療效比較見表1。

表1 兩組患者治療6個月后療效比較
大面積腦梗死是中老年的常見病,病情危重,病死率很高。大面積腦梗死的診斷標準目前尚未統一。Adamas分類方法是將梗死面積大于13cm2,并累及2個以上解剖部位的大血管主干供血區者定為大面積腦梗死。多數學者認為,對于頸內動脈或大腦中動脈梗死所致的大面積腦梗死,傳統的溶栓和抗凝治療易導致梗死后出血,加重腦水腫的發生、發展[2]。大面積腦梗死特別是合并急性顱內壓增高的患者病死率較高。目前較公認的去骨瓣減壓手術指征:顱內壓(ICP)>4 k Pa(30 mm Hg);CT見大面積腦梗死和水腫,基底池受壓,>5 mm的中線結構側移;經積極內科治療無效,患者處于腦疝前期或早期;排除嚴重的其他器官病變,年齡小于80歲[3]。本研究依照該標準。雖然大骨瓣減壓術明顯降低了大面積腦梗死患者的病死率[4],但是其生存者中重殘者、植物生存者占50%以上[5];所以,有研究者探索大骨瓣減壓術聯合亞低溫治療,標準大骨瓣減壓術聯合顳肌肉貼敷術等改良及聯合手術方式。他們的目的都是為了在挽救患者生命的同時,盡可能提高患者的生存質量,爭取能更多地恢復腦功能[6]。
本研究中30例大面積腦梗死患者,經過對中線回復率,近期病死率統計及GOS預后評分隨訪,B組病死率(平均60%)較A組(80%)病死率低,B組GOS預后評分均較A組高。采用標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術更能起到降低病死率,改善預后的效果。
理論上沿咬掉的蝶骨嵴盡可能多地切除大部分顳肌,可能會給密閉的顱腔多出約10 mL左右空間,在大面積腦梗死患者水腫高峰期時,會起到非常重要的作用。標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術是在行標準大骨瓣減壓術的同時,在同側行大部分顳肌切除。優點為方法簡單,操作方便,可推廣性強;在去除大骨瓣同時切除顳肌,增加了減壓空間,充分緩解顱內壓,減少了腦疝發生的風險。Cheung等[7]應用f-MRI評價去骨瓣減壓術后患者的功能恢復的程度及位置,證實在大面積腦梗死患者的梗死側和對側半球表現為存在較多腦活動的功能恢復區,并且在梗死區周邊也存在腦功能的恢復。黃啟銳等[8]認為,單純大骨瓣減壓術因只切除部分顱骨而沒有切除梗死的腦組織,只有外減壓而沒有進行內減壓,減壓是不夠充分的。對于是否切除腦組織的問題歷來就有爭論,作者認為梗死顯影后的頭顱CT有參考價值,但有條件行頭顱MRI能更好顯示梗死面積[9],判斷梗死血管從而指導手術。在多例手術中,對于一些非優勢半球的惡性大面積腦梗死,可切除顳極及額葉部分腦組織,以起到充分減壓的目的。雖然缺血壞死的腦組織大多都沒有功能,但腦組織受損較多會影響術后神經功能缺損程度[10]。在循證醫學尚無充分證據說明問題時,能盡量多保留腦組織對后期恢復有一定作用,同時切除腦組織會增加術后出血的風險,外減壓較內減壓在保留人的正常重要生理結構上更有優勢。
如術前有抗凝治療或溶栓治療,或術中出血量較大的患者,均有可能引起術后凝血功能降低,術后梗死壞死區出血可能性增大,從而導致手術風險增加。在本研究的病例中,78%患者有高血壓、糖尿病、房顫、慢支炎等疾病,這也給術后恢復帶來障礙[11],術后反復肺部感染、傷口感染、皮下積液、皮膚愈合不良,給臨床醫師在圍術期的治療帶來困難,處理不當會導致患者預后較差。Murthy[12]的研究表明超過60歲發生大面積腦梗死的致殘率較高,年齡對預后有肯定的影響,高齡患者同時出現術后抑郁癥的可能性也較大,與本研究結果一致。大面積腦梗死患者病死率較高,而且存活后致殘率也較高。但采取適當的方法可減少病死率。幸存患者神經功能缺失與梗死部位、面積及是否優勢半球有密切關系[5]。一般來說,梗死在非功能區,面積較小,非優勢半球的患者神經功能缺失較小。同時非優勢半球患者手術成活率較高,優勢半球患者手術成活率較低。
目前的研究為在單一機構進行的回顧性分析,有一定局限性。本研究結果顯示,由于大面積腦梗死患者多伴有惡性顱內壓增高,故早期充分有效的手術減壓是治療成功及降低病殘率的關鍵。B組治療后GOS評分明顯優于A組。且隨著治療時間的延長,患者預后改善的程度可能更加明顯。這可解釋為大骨瓣減壓加上顳肌切除可充分緩解梗死后顱內壓增高,打破腦缺血-腦水腫-顱內高壓的惡性循環,挽救未完全壞死的“半暗區”腦細胞,減輕了神經功能缺損,改善了預后。對減少患者致殘率有一定作用,在挽救患者生命方面起著重要作用。因此,標準大骨瓣減壓術聯合顳肌切除術治療大面積腦梗死,值得臨床推廣應用。
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