連枷胸及ARDS的臨床治療與分析

鄭國平

河南省第二人民醫(yī)院地處鄭州南開發(fā)區(qū), 比鄰107國道、地產(chǎn)物流工程, 嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷事件頻發(fā)。2011年1月～2013年10月, 本院ICU、胸外科聯(lián)合共收治嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷合83例,效果滿意, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組83例, 男55例, 女28例, 年齡24～66歲, 平均45.6歲；致傷原因：建筑工程傷44例, 交通事故傷31例, 其他傷8例。發(fā)病到就診時間40 min～2 h, 平均46 min。病情分類：閉合性多發(fā)肋骨骨折(連枷胸)46例, 開放性多發(fā)性肋骨骨折、張力性氣胸、血胸37例。合并嚴(yán)重肺挫裂傷10例, 心臟破裂1例, 心包填塞2例, 膈肌破裂4例,休克28例。臨床表現(xiàn)：胸痛、胸悶、呼吸困難, 胸廓畸形,反常呼吸, 氣管移位, 皮下氣腫, 患側(cè)呼吸音消失。胸部CT示肺挫裂傷、血?dú)庑亍⒍喔喽卫吖枪钦? X線片為小片狀陰影融合成大片狀陰影, 即呈“白肺”征表現(xiàn)［1］。

1.2 治療方法

1.2.1 治療原發(fā)病 首先將開放性胸部損傷封閉。連枷胸施行多發(fā)性肋骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定；開胸修補(bǔ)肺、心臟、膈肌等損傷。

1.2.2 抗休克及肺血管舒張劑的應(yīng)用 補(bǔ)充血容量, 應(yīng)用血管活性藥物、正性肌力藥物、利尿劑等。

1.2.3 呼吸機(jī)支持治療 對于肺挫傷嚴(yán)重合并ARDS者, 初期面罩持續(xù)氣道正壓通氣, 保持其呼氣相壓0.5～1.0 kPa；進(jìn)展期行氣管內(nèi)插管或氣管切開呼吸機(jī)治療, 選用呼氣終末正壓通氣, 建立有效呼吸。壓力選擇0.49～0.98 kPa, 從0.29～0.49 kPa開始根據(jù)病情調(diào)整。FiO2控制在0.5以內(nèi)。以10 ml/h生理鹽水濕化氣道。本組患者按潮氣量10～15 ml·kg-1, 呼吸頻率25～30次/min, 潮氣量4～6 ml/kg, 吸呼比1：1.25, Paw≤3.43 kPa。PaO210.7～12.0 kPa, PaCO25.33 kPa 以下 , SaO2>0.90, pH 為7.35～7.45。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：胸廓完整性恢復(fù), 自主呼吸良好；氧合指數(shù)≥300 mmHg, 肺部X線片顯示雙肺彌漫性浸潤消退,動脈血?dú)夥治稣＃伙@效：呼吸平穩(wěn), 無呼吸窘迫；氧合指數(shù)≥230 mmHg, 肺部X線片顯示雙肺彌漫性浸潤消退1/2以上,動脈血?dú)夥治鯬aO2≥60 mmHg, PaCO2≤40 mmHg；無效：呼吸窘迫無改善, 需要呼吸機(jī)維持呼吸或脫機(jī)后氧合指數(shù)≤230 mmHg, 肺部X線片顯示雙肺彌漫性浸潤消退1/2以下, 動脈血?dú)夥治鯬aO2≤60 mmHg, PaCO2≥40 mmHg；病情惡化或死亡。

2 結(jié)果

本組83例, 治愈67例, 顯效12例, 無效4例, 總有效率95.18%。本組83例中, 合并ARDS 12例, ARDS發(fā)生率為14.45%。

3 討論

3.1 連枷胸及開放性氣胸的病理生理 多根多段肋骨骨折所致的連枷胸, 可形成反常呼吸運(yùn)動, 呼吸時兩側(cè)胸內(nèi)壓不均衡而造成縱隔撲動, 影響肺通氣, 導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留, 嚴(yán)重時發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭。連枷胸多合并廣泛肺挫傷, 肺間質(zhì)或肺泡水腫導(dǎo)致氧彌散障礙, 出現(xiàn)低氧血癥。開放性氣胸時, 胸膜腔與外界相通, 傷側(cè)肺萎陷, 傷失呼吸功能, 傷側(cè)胸內(nèi)壓高于健側(cè), 縱隔向健側(cè)移位, 呼吸氣時兩側(cè)胸膜腔壓力不均衡出現(xiàn)周期性變化, 使縱隔吸氣時移向健側(cè), 呼氣時移向傷側(cè), 引起縱隔撲動, 影響靜脈回心血量, 引起循環(huán)衰竭［1］。本組采取多發(fā)性肋骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定, 恢復(fù)胸廓穩(wěn)定性, 消除反常呼吸運(yùn)動和縱隔撲動, 有效改善肺通氣功能, 降低ARDS發(fā)生率。

3.2 ARDS的病理生理及呼吸機(jī)應(yīng)用要點(diǎn) 漏出性肺水腫是ARDS的特征性病理改變。嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷的各種致病因子導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷, 使肺泡-毛細(xì)血管膜的通透性增加, 體液和血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi), 形成非心源性水腫(漏出性肺水腫)［1］。肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少和活性降低, 肺表面張力增加, 肺順應(yīng)性降低,肺內(nèi)分流量增加和通氣/灌流比例失調(diào)等, 可引起頑固低氧血癥。呼吸機(jī)使用要點(diǎn)：選用壓力控制的通氣模式, 氣道壓力限制在3.43 kPa以下, 選用小潮氣量, 參考高低位反折點(diǎn)及臨床檢測結(jié)果, 確定VT、Paw及最佳PEEP使肺成開放狀態(tài)［1,2］。

3.3 肋骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定, 胸腔閉式引流的優(yōu)點(diǎn) 針對連枷胸引起反常呼吸、縱隔撲動等特點(diǎn), 對開放連枷胸、血?dú)庑丶皶r封閉傷口, 由開放變?yōu)殚]合, 同時早期給予肋骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定, 其優(yōu)點(diǎn)：恢復(fù)胸廓穩(wěn)定性, 可有效制止反常呼吸, 消除縱隔撲動, 保證有效循環(huán)呼吸功能［2］；可增加胸腔容量, 有利于肺復(fù)張, 消除漏出性肺水腫等；可增加肺表面活性物質(zhì)和順應(yīng)性；降低氣管插管、氣管切開和呼吸機(jī)應(yīng)用率, 減少ARDS發(fā)生率。本組83例, 僅有12例發(fā)生ARDS,占14.4%, 與鄭國平報道［3］相比, 發(fā)生率顯著降低。

總之, 連枷胸是可引起反常呼吸和縱隔撲動, 嚴(yán)重時可導(dǎo)致ARDS。及早行肋骨切開復(fù)位內(nèi)固定, 恢復(fù)胸廓穩(wěn)定性,可以降低ARDS的發(fā)生率, 提高治愈率。

［1］吳在德,吳肇漢.外科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:315-317.

［2］盧江,王桂榮,趙焱君.浮動胸壁合并呼吸窘迫綜合征57例外科治療體會.中國醫(yī)藥指南, 2011,9(25):32-33.

［3］鄭國平.41例 嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷的呼吸機(jī)治療效果與分析.中國實(shí)用醫(yī)藥, 2012,7(4):70-71.