動脈導管未閉封堵治療途徑個體化探討

吳志勇，關瑞錦，蔣 輝，陳 斌，盧荔紅

(福建醫科大學省立臨床醫學院 福建省立醫院心內科，福州 350001)

自Amplatzer封堵器問世以來，動脈導管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)的介入治療已基本替代了傳統的外科手術。國產動脈導管未閉封堵器繼承了Amplatzer封堵器的優點，且價格便宜，可供選擇的尺寸范圍較大，因而應用廣泛。但臨床上常遇經常規介入途徑難以順利完成PDA封堵的病例[1]，故本研究分析PDA的介入治療情況，并探討其介入治療途徑，以期提高PDA治療的成功率及安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2001年3月至2012年6月在福建省立醫院心血管內科及心外科自愿行介入治療的PDA患者182例，男59例、女123例，年齡1～65(22.7±14.2)歲，體質量4.1～78.0(32.2±21.6) kg，其中有典型連續性機械樣雜音者169例(91.8%)，雜音伴震顫者94例(51.2%)，手術結扎后再通8例，合并室間隔缺損3例、房間隔缺損2例、輕度主動脈瓣狹窄2例、輕中度二尖瓣關閉不全各1例、感染性心內膜炎(治愈>3個月)2例、鏡像型右位心、永存左上腔靜脈、右肺動脈起源于升主動脈各1例。所有患者均經美國惠普公司7500型彩色多普勒超聲儀證實，并提示PDA的大小及形態。

1.2方法 采用由上海形狀記憶合金材料有限公司及深圳先健科技發展有限公司生產的動脈導管未閉封堵器。年齡≤9歲的兒童應用丙泊酚進行基礎麻醉、1%利多卡因局部麻醉，年齡>9歲的兒童或成人采用1%利多卡因局部麻醉。

常規途徑封堵[2-3]：分別穿刺右股動脈和靜脈，靜脈注射肝素100 U/kg。經股動脈途徑送入豬尾導管至主動脈弓降部，行左側位90°造影，測量PDA最窄處直徑；右心導管經股靜脈途徑至肺動脈測壓后，先用右心導管由肺動脈試行通過PDA進入降主動脈，260 cm直頭加硬導絲經右心導管進入降主動脈，輸送鞘沿導絲進入降主動脈；選擇較PDA最窄內徑大4～6 mm的封堵器，若PDA>8 mm者，則選擇大8～10 mm的封堵器，旋轉推送桿頂端，用肝素生理鹽水排凈氣泡；經輸送鞘將封堵器送至降主動脈，釋放封堵器左側盤片，回拉使其貼近降主動脈動脈導管開口處，回撤輸送長鞘，釋放封堵器肺動脈端，使其腰部嵌在PDA最窄處。聽診有無雜音，10～15 min后重復主動脈弓降部造影，觀察有無分流，若無殘余分流或極少量分流時，逆時針旋轉推送桿釋放封堵器。如15 min后造影仍有明顯分流，則表明封堵器不合適，收回封堵器，更換封堵器，重復上述過程。通過輸送長鞘測定肺動脈壓后拔出導管，加壓包扎。對PDA合并中重度肺動脈高壓患者，試行封堵后有時需延長至30 min后再行主動脈降部造影，確認是否存在左向右殘余分流及其分流量，同時觀察降主動脈壓變化。通過輸送長鞘測定肺動脈壓變化情況，再決定是否完全釋放封堵器。若封堵術后30 min內肺動脈壓較術前降低>20 mm Hg，無全身反應，即完全釋放封堵器。

動靜脈軌道途徑[1,4]：分別穿刺右股動、靜脈，按照常規方法操作，若右心導管或導絲均無法通過PDA肺動脈側的開口時，經股動脈送入右Judkin造影導管至PDA主動脈側的開口部，送入直徑0.035英寸(0.089 cm)的加硬交換導絲，通過PDA至主肺動脈。經右股靜脈引入右心導管至肺動脈內，送入圈套器在肺動脈內捕捉導絲前端，并將導絲從右股靜脈拉出體外，建立右股動脈-降主動脈-PDA-肺動脈-右股靜脈的導絲軌道。根據所選封堵器型號選用合適的PDA輸送系統，經右股靜脈側的導絲送入輸送鞘至降主動脈，撤出擴張管、右冠狀動脈造影導管及導絲，然后再按常規方法置入PDA封堵器。

單靜脈途徑[5]：穿刺右股靜脈，置入6F血管鞘，送入5F或6F右心導管并連續右心系統測壓后，經下腔靜脈、右心房、右心室、肺動脈、未閉動脈導管至降主動脈，插入260 cm加硬交換導絲，建立股靜脈-右心房-右心室-肺動脈-動脈導管-主動脈導絲軌道，沿導絲送5F或6F豬尾導管至主動脈弓降部，于左側位行主動脈弓降部造影，測量PDA的大小并觀察其形態、位置。沿豬尾導管插入260 cm的加硬交換導絲至降主動脈，撤出豬尾導管，沿加硬導絲將輸送鞘送至降主動脈。選擇合適的封堵器進行封堵。X線下觀察封堵部位及封堵器腰部受壓情況，結合經胸心臟彩色多普勒超聲檢查確認封堵器的固定，如無殘余分流，且封堵器對主動脈和肺動脈無影響，則釋放封堵器。

1.3術后隨訪 術后24～48 h、術后1～12個月行超聲心動圖及心電圖檢查，必要時行心臟X線檢查。主要觀察指標：殘余分流、左右肺動脈及降主動脈與封堵器的關系及并發癥，包括封堵器脫落及移位、溶血、感染、血管并發癥等。

2 結 果

2.1封堵情況 主動脈弓降部造影顯示PDA最窄處直徑為1.5～18.0(4.6±3.5) mm。封堵技術成功178例(97.8%)，其中經常規途徑封堵146例，技術成功143例(97.9%)，3例未封堵成功患者均為PDA伴重度肺動脈高壓者(1例右肺動脈起源于升主動脈)，經試封堵后無明顯不適，但仍存在不同程度的分流，因肺動脈壓高于升主動脈壓而放棄介入治療；經動靜軌道途經封堵22例，技術成功22例(100%)，其中PDA<2.0 mm者8例、PDA肺動脈口變異(包括PDA與肺動脈走行較為垂直者)12例、PDA迂曲2例；經單純靜脈途徑封堵14例，均為嬰幼兒患者，技術成功13例(92.9%)，未封堵成功者(早期介入病例)為1歲患兒，PDA呈管狀，直徑約6 mm，采用封堵器(直徑12/10 mm)封堵后，心臟彩超示存在少量殘余分流，此時主動脈內局部血流明顯增快，達3.0 m/s，因而放棄介入治療。

2例合并主動脈瓣狹窄者，術中左心導管檢測示跨主動脈瓣壓差分別為22、27 mm Hg，均為輕度狹窄，未予同期治療；2例合并房間隔缺損患者先行PDA封堵術，再行房間隔缺損封堵術；3例合并室間隔缺損患者先行室間隔缺損封堵術，再行PDA封堵術。

2.2術后隨訪 經常規途徑封堵者，4例右腹股溝處出現皮下出血并伴小血腫，其余途徑未發現此現象。所有封堵成功患者隨訪1～12(4.2±1.5)個月，心臟彩色多普勒超聲顯示封堵器位置良好，未發現殘余分流，無肺動脈狹窄或降主動脈狹窄，未見封堵器脫落及移位、溶血、感染以及死亡。

3 討 論

本研究采用Amplatzer法應用國產封堵器封堵技術成功率達97.8%，無死亡病例及嚴重并發癥發生，與文獻報道[2]相似，可見應用國產封堵器介入治療PDA安全、有效。Amplatzer法操作簡單，技術成功率高，輸送鞘管小，對股靜脈損傷小，可封堵較大PDA直徑的患者，封堵器不合適時可回收，且不易發生脫落或移位，殘余分流小，適于各個年齡段的PDA封堵[2]。

本研究中，因PDA較小(8例)或PDA肺動脈口變異(12例)而致導管或導絲難以由靜脈側進入PDA的肺動脈口達降主動脈，因PDA迂曲(2例)而致輸送鞘管難以通過PDA達降主動脈，最終致Amplatzer法常規途徑封堵失敗，而采用動靜脈軌道法成功完成PDA封堵，成功率達100%，與文獻報道相似[1,4]，但應用此法的患者達12.4%(22/178)，較文獻報道的(1.3%～5.5%)明顯增加[1,4]，這除與PDA的形態有關外，還可能與常規體位主動脈弓降部造影顯示PDA形態欠清晰、操作者熟練程度以及主觀因素有關。本研究操作者為避免術中X線輻射，當導管或導絲通過PDA操作時間過長時(>10 min)，則主觀上積極改用此法來完成操作。由于動脈導管迂曲會使輸送鞘管扭曲，通過建立動靜脈軌道導絲可提供足夠支持力，幫助輸送鞘順利通過PDA而完全操作。兒童患者常因為PDA較小、PDA與肺動脈走行較為垂直以及PDA肺動脈口變異，成年患者可能因PDA肺動脈口長期處于低壓側，且PDA高速血流對肺動脈的長期沖擊導致PDA發生變形，出現肺動脈高壓、肺動脈明顯擴張，肺動脈內膜異常增殖、纖維化、鈣化[1]，最終導致PDA形態異常，導管或導絲難以由靜脈側進入PDA 的肺動脈口達降主動脈，甚至出現PDA肺動脈口雖不特別細小也難以操作成功。通常情況下，PDA主動脈側直徑常較肺動脈側大，右冠狀動脈造影導管易于達降主動脈側的PDA開口部，送入加硬交換導絲通過PDA達主肺動脈，在圈套器的幫助下建立右股動脈-降主動脈-PDA-肺動脈-右股靜脈的軌道導絲，使輸送系統能順利通過PDA肺動脈口，這既提供了足夠的支撐力，又防止輸送鞘管的扭曲，避免了導管對肺動脈、PDA內膜的損傷，縮短操作、透視及手術時間，減少X線輻射劑量，同時提高了PDA封堵術的成功率及安全性。導絲軌道法因需采用圈套器，因而會相應增加總費用，此法可作為Amplatzer法常規途徑失敗的重要補救手段，對于PDA較小、迂曲、PDA肺動脈口變異患者可作為PDA介入治療的首選途徑。

Amplatzer法常規途徑PDA封堵術需要同期穿刺股動、靜脈，而低體質量兒或嬰幼兒因血管較細、穿刺困難而易致血管損傷，可出現動脈栓塞、動靜脈瘺等局部并發癥，且術后臥床制動時間較長，患兒不能主動配合，易致局部出血，故本研究對低體質量兒或嬰幼兒患者采用單靜脈途徑法介入治療PDA。單靜脈途徑介入治療PDA，僅穿刺股靜脈，造影導管通過右心及未閉的動脈導管至主動脈行主動脈造影，再測量PDA大小，術后采用床邊心臟彩色多普勒超聲，結合X線、雜音聽診等綜合判斷其療效。此法不傷及動脈血管，并可減少局部血管并發癥；不需術后造影，減少造影劑的用量，且X線透視時間短于常規PDA 介入治療時間[5]，降低穿刺難度，提高PDA封堵術的成功率。本研究中，13(92.9%)例患者封堵成功，封堵術后未見嚴重并發癥發生，與文獻報道的成功率及安全性相似[5]，且均較文獻報道患者的年齡小[5]。對于嬰幼兒PDA患者可首選經單靜脈途徑行介入治療，當然此法有賴于心臟彩色多普勒超聲的技術水平。術中經胸心臟彩色多普勒超聲雖可觀察術后封堵器的位置、形狀以及肺動脈、主動脈內的血流速度，但其不如主動脈造影直觀、清晰，且不能直接連續測定封堵器上下主動脈的壓力以判定封堵器是否造成了主動脈狹窄，且右心導管通過PDA時可能引發不同程度的PDA痙攣，因而可能低估了PDA的直徑，故需經驗豐富的心臟超聲醫師進行操作。術中采用多普勒超聲心動圖觀察左肺動脈、主動脈局部血流速，若顯示降主動脈、肺動脈血流速超過1.5 m/s時，需調試封堵器的位置或更換，避免造成醫源性降主動脈或肺動脈開口處狹窄[3]。本研究中，1例失敗患兒封堵術后主動脈內局部血流增快達3.0 m/s，因而放棄介入治療，這可能與患兒PDA直徑相對較大、主動脈內徑相對較小有關。因此，對于年齡小PDA較大的患兒，超聲設備較差或超聲醫師與介入醫師配合時間較短，經驗不足時，最好仍采用常規途徑行PDA封堵術。

當然PDA介入治療能否成功，除與介入途徑有關外，還與封堵器選擇是否合適、肺動脈高壓類型相關。本研究中，封堵術后主動脈內血流明顯增快的患兒若改用成角型PDA封堵器則可能成功封堵[3]。對于封堵術后30 min內肺動脈壓較前降低20 mm Hg以上(較文獻報道30 mm Hg以上低[3])，且無全身反應的重度肺動脈高壓患者，考慮存在動力性肺動脈高壓，可行介入治療；而未達到上述標準者，甚至出現封堵術后肺動脈壓高于主動脈壓，則考慮為阻力性肺動脈高壓，不宜行介入治療。本研究中，3例經常規途徑封堵術后出現上述情況，因而放棄介入治療。總之，PDA介入途徑的選擇宜依據患者的具體情況而定，絕大部分患者可采用Amplatzer法常規途徑行PDA封堵術；對于PDA較小、迂曲、PDA肺動脈口變異的患者，反復操作導管或導絲難以經肺動脈側進入PDA達降主動脈時宜選用動靜脈軌道法；而對嬰幼兒患者可首選單靜脈途徑法行PDA封堵術。

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[3] 中國醫師協會心血管內科分會先心病工作委員會.常見先天性心臟病介入治療中國專家共識三、動脈導管未閉的介入治療[J].介入放射學雜志,2011,20(3):172-176.

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