出血性腦梗死患者血清C反應蛋白的臨床意義

戴 征，李曉娟

(蘇州市相城人民醫院神經內科，江蘇 蘇州 215131)

出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指缺血性腦卒中梗死區繼發出血，病理上表現為再通血管供血區點、片狀出血，是腦梗死的一種特殊形式和自然轉歸過程之一。C反應蛋白(C-reactive protei,CRP)是由肝臟合成的一種急性期反應蛋白，是炎性反應的一個生物學標志物，正常人體中含量極微，但在嚴重感染、損傷、壞死等情況下其水平可顯著升高。近年來，已有CRP與腦梗死病情關系的研究，但關于CRP與HI間關系的研究較少。本研究主要探討血清CRP的變化與HI發生的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取蘇州市相城人民醫院2009年1月至2012年12月神經內科收治的HI患者26例作為HI組，同期收治的40例非出血性腦梗死患者作為非出血性腦梗死組。HI組中男18例、女8例，年齡18～91(57.9±15.4)歲；非出血性腦梗死組中男23例、女17例，年齡18～77(53.1±10.8)歲。另外選擇40例正常健康體檢者作為健康對照組，其中男20例、女20例，年齡27～90(64.3±12.9)歲。三組受試者的年齡、性別等一般資料比較具有可比性。

1.2納入和排除標準 發病時間<2周。入選病例符合第四屆全國腦血管會議所制訂的診斷標準[1]，均經顱腦CT和(或)MRI掃描證實，且行首次影像學檢查在發病24 h內，在病情變化或出院前復查的影像學檢查中發現梗死后出血。入院時均常規予以取血檢測CRP。排除標準:嚴重肝、腎功能損害或心功能衰竭、明顯凝血功能異常、首次發病即有出血或無法與腦出血鑒別者、嚴重全身感染、風濕免疫性疾病、服用免疫抑制劑者。

1.3方法

1.3.1血清CRP測定 全部入選對象于入院第2日清晨空腹抽取靜脈血10 mL，采用膠乳增強免疫比濁法檢測，判斷以本院標準：CRP>10 mg/L為異常。

1.3.2確定HI的依據 頭顱CT檢查顯示在腦梗死的低密度區域內或(和)邊緣出現高密度信號[2]。

2 結 果

2.1非出血性腦梗死組與健康對照組CRP水平的比較 非出血性腦梗死組的CRP水平為(23.33±1.87) mg/L，健康對照組CRP水平為(1.68±0.57) mg/L，非出血性腦梗死組的CRP水平顯著高于健康對照組，差異有統計學意義(t=3.675，P<0.01)。

2.2HI組與非出血性腦梗死組血清CRP水平的比較 HI組的CRP水平為(29.65±1.23) mg/L，非出血性腦梗死組的CRP水平為(21.02±1.57) mg/L，HI組的CRP水平顯著高于非出血性腦梗死組，差異有統計學意義(t=2.022，P<0.05)。

3 討 論

本研究顯示，健康對照組患者CRP水平極微，符合CRP的生理分布特點，而HI組水平則較健康對照組顯著升高，與腦梗死目前病因主要為腦動脈粥樣硬化以及炎性反應在動脈粥樣硬化中的作用有關。

HI的發病機制是梗死區缺血/再灌注損傷致梗死區腦組織繼發出血，腦缺血早期梗死灶內血管發生病變，導致血管屏障功能受損，引起水以及其他小分子物質滲出，當血栓溶解或破碎后向遠端移動使血管再通，同時側支循環開放后的血流亦進入梗死區，此時新生血管發育尚不完善，再灌注時血液從管壁溢出，即造成繼發出血[3]。在此過程中，由于腦組織受缺血損傷及缺血/再灌注損傷，導致出現氧自由基大量產生，繼發炎性反應、炎性介質釋放。出血后血腫周圍存在著繼發性病理損害，導致炎性細胞及炎性介質進一步釋放，從而進一步加重腦組織損害。

炎性細胞可以通過下列三個途徑加重腦損害：①大量炎性細胞浸潤于血腫周圍繼發缺血、缺氧，產生大量自由基，進一步引起缺血/再灌注損傷；②大量炎性細胞浸潤，分泌和釋放大量細胞因子，誘導細胞凋亡；③炎性反應激活補體C3、C5等[4]。而CRP是由白細胞介素6刺激肝臟產生的一種典型的急性期反應蛋白，參與局部或全身炎性反應，相對分子質量為12×103，由5個相同的亞基非共價鍵結合合成環狀共聚體。在正常情況下CRP是存在于血清或血漿中的一種微量蛋白。在機體損傷、感染等炎性反應情況下，血清CRP濃度可顯著升高。本研究結果顯示，HI組CRP水平顯著高于非出血性腦梗死組，可見與HI發病機制中組織損傷、炎性反應及炎性介質釋放相關性更高。本研究結果提示，HI患者CRP可用于預測HI的發生及判斷其嚴重程度，以便及時采取相應措施。有研究表明，阿司匹林和他汀類藥物可有效降低血清CRP水平[5-6]。另外，改變生活方式(如戒煙、減肥、適量運動)也有降低血清CRP水平的作用[7-8]。因此，降低血清CRP有助于腦血管疾病的1級和2級預防。

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