38例高壓氧治療大面積腦梗死臨床分析

李愛華，施笑秋

(福建醫科大學附屬龍巖第一醫院 高壓氧室，福建364000)

38例高壓氧治療大面積腦梗死臨床分析

李愛華，施笑秋

(福建醫科大學附屬龍巖第一醫院 高壓氧室，福建364000)

目的：探討高壓氧對大面積腦梗死的治療效果。方法：2011年1月～2013年11月我院神經內科收治的大面積腦梗死患者76例，將76例患者隨機分為高壓氧治療組和單純藥物治療組各38例，高壓氧治療組除給予藥物治療外，再給予高壓氧治療，每日1次，10次為1個療程。結果：高壓氧治療組基本痊愈率、顯著進步率、總有效率與對照組之間均有顯著性差異(P<0.05)。結論：高壓氧可減少大面積腦梗死患者神經功能缺損后遺癥，在預防腦梗死復發中亦有一定作用。

高壓氧；腦梗死；臨床分析

隨著醫學技術的發展，高壓氧在臨床中的應用越來越廣泛，在神經科方面的應用尤為突出。腦梗死是中老年人的常見病、多發病，其發病在腦血管病中約占75% ，致死率及致殘率極高，其中大面積腦梗死由于其并發癥及合并癥多且重，故其臨床預后差。目前，對大面積腦梗死的治療主要是臨床常規藥物治療，雖有一定療效，但治療時間長、機體恢復慢，且近年來的動靜脈溶栓療法因有嚴格的禁忌證而受到限制。2011年以來，我院采用高壓氧合并藥物綜合治療大面積腦梗死38例，取得較好臨床效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料。

選擇2011年1月～2013年11月本院神經內科收治的76例腦梗死患者，所有病例均符合如下條件：(1)發病48小時內來院；(2)既往有高血壓病史；(3)均經頭部CT或核磁共振檢查證實為腦梗死。

將其隨機分成兩組，其中對照組38例，男20例，女18例；年齡42～82歲，(平均年齡55±6.8歲)，治療組38例，男22例，女16例，41～85歲(平均年齡54±7.3歲)，兩組患者在年齡、性別、功能評分方面無顯著差異，具有可比性，均有不同程度的感覺障礙、自發動作減少、失語、吞咽困難、聲音嘶啞、偏癱等癥狀。

1.2 治療方法。

兩組患者根據病情控制血壓、血糖，有腦水腫者用甘露醇脫水，在此基礎上兩組病人均常規給予血管擴張劑、神經細胞活化劑等藥物治療；高壓氧治療組同時行高壓氧治療，治療壓力0.20Mpa，面罩吸氧60 min，中間休息吸空氣5 min，艙內總治療時間110 min，每日1次，10次為1個療程。

1.3 療效判定。

按照全國第四屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》(1995)附件三《臨床療效評定標準》評定。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右，或增多18%以上甚或死亡。

2 結果

治療組：顯著進步3例、進步27例、無變化3例、死亡5例，總有效率為78.95%(30/38)；對照組：進步17例、無變化13例、死亡8例，總有效率為44.74%(17/38)。治療組療效優于對照組，差異有顯著性(P<0.05)。

3 討論

大面積腦梗死通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中，患者表現為病灶對側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側的凝視麻痹，可有頭痛和意識障礙，是腦梗死中較嚴重的一類。腦梗死造成腦組織缺血、缺氧及水腫，繼而導致腦代謝障礙及神經功能喪失。藥物常規治療主要作用是控制腦水腫，改善腦循環，改善腦細胞功能等。近年來出現動、靜脈溶栓療法，效果較好，但由于受溶栓時間及技術設備條件的限制，在基層單位難以廣泛開展。高壓氧治療簡單、易行、高效，因此引起廣泛關注。近年來國內外已廣泛應用高壓氧綜合治療腦梗死，臨床研究發現腦梗死患者采用高壓氧綜合治療前后腦血流量、血液流變學等指標明顯改善，顯示高壓氧療法具有明顯的優勢；而且高壓氧治療組患者死亡原因主要是嚴重肺內感染、腦水腫及糖尿病并發癥，與高壓氧無直接關系，但因嚴重腦血管病患者存在意識障礙、嗆咳、吞咽障礙等引起窒息的因素，故應注意意外發生，在氧艙內要有專人陪護。

高壓氧療法改善預后的機制有：(1)提高血氧分壓及血氧含量，提高組織氧貯備：常壓下呼吸氧氣時組織中毛細血管動脈端內血氧分壓可達90 mmHg,如果血流量減少一半，則該處氧分壓可降至20 mmHg；如在高壓下進行吸純氧治療，動脈血氧分壓則可顯著升高，此時既使血管中血流量減少一半，其氧分壓仍可比常壓下高出很多。根據氣體溶解定律，若溫度恒定，氣體在液體中的溶解量與其分壓成正比；因此高壓氧下血漿內物理溶氧量增多，血氧含量增加，可迅速改善缺血半暗帶供氧，增加代謝酶的活性，增加能量，使腦細胞線粒體中H+-P酶活性增強，H+排出增加，減少酸性代謝物質，從而改善病變區微循環。(2)提高組織內毛細血管氧的彌散能力：氣體總是從高分壓區向低分壓區彌散，壓力差越大，彌散越快、越遠。腦梗死時，由于病灶周圍腦水腫，致使毛細血管與周圍間距增加，壓力差相對減小，彌散能力減弱。而在高壓氧下，患者腦灰質中的血氧有效彌散距離從常壓下的30μm增至70～100μm，氧的彌散能力增高達2～3倍。(3)增加椎一基底動脈及缺血區的血流量：在高壓氧下，全身的血管處于收縮狀態，僅椎一基底動脈擴張，其增加了腦干和網狀結構的血供及氧供，有利于昏迷的清醒；高壓氧的作用還會使病灶組織出現反盜血現象，這是因為缺血組織的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，對高壓氧作用不敏感而沒有收縮或輕微收縮，從而有利于腦血栓病灶的供血。(4)控制腦水腫，降低顱內壓：在高壓氧下，氧分壓升高，腦血管收縮，腦血流量和血管床面積減少，從而可以減少血液中的水分向組織滲透，減輕組織水腫，降低顱內壓。而且由于組織缺氧的糾正，組織有氧氧化恢復，能量增多，酸性產物減少，可以進一步減輕細胞水腫。(5)降低血液黏稠度；腦梗死患者在發病前多存在血液黏滯狀態。高壓氧治療可降低紅細胞壓積和纖維蛋白原，提高紅細胞變形能力，促進組織氧合作用，并抑制血小板凝聚。(6)刺激病灶區域內毛細血管新生，促進側支循環建立：高壓氧下，氧分壓的增加刺激了腦缺血區域成纖維細胞分裂活動加速，膠原纖維形成，從而促進側支循環建立。(7)有助于清除氧自由基：高壓氧可提高超氧化物歧化酶的含量，增強清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注對腦組織的損傷。

影響高壓氧療效的因素包括以下幾個方面：(1)治療時機：國內外一致意見應早期開始高壓氧治療。因為腦血管堵塞后腦細胞缺血、缺氧損害在6 h內尚屬可逆階段，故應爭取在4 h以內進行治療，以挽救更多的腦細胞。對于錯過這一時機的患者，高壓氧治療仍然有效，這與腦血管病灶周圍的“缺血半暗區”有關。缺血半暗區的血流一般維持在0.1～0.17 mL/g·min之間，腦細胞處于結構正常但功能喪失的抑制狀態。這種半暗區可持續7～8年甚至終身。高壓氧治療可迅速改善半暗區的供氧，逐漸改善供血，恢復缺血半暗區的神經細胞功能。(2)療程：有資料對嚴晉成、楊碩、韓也等人的幾篇有關療程與療效的報道進行統計，發現2～3個療程的治愈率、有效率、無效率與4個療程基本相似，治愈率、有效率比1個療程組高。(3)綜合治療：發生腦梗死時，病人會發生昏迷、脫水、血中酸堿失衡、電解質紊亂，并可續發感染、低氧血癥、腦水腫、發熱、抽搐等一系列病理改變，單一的處理方法很難達到治療一系列病癥的效果，因此應強調綜合治療。綜合治療包括血管擴張劑，神經營養劑，抗氧化治療劑，中藥及理療等。(4)治療壓力：臨床治療壓力一般采取0.2～0.25 Mpa(2～2.5 ATA)，每次吸氧60 min。24 h內治療超過2次時，治療壓力控制在0.2 Mpa(2ATA)以下，每次吸氧時間應少于60，him，第2次應適當縮短時間，40～50 min。每日1次則按常規進行。

通過本組病例研究分析認為高壓氧是治療腦梗死減少后遺癥，提高生活質量的有效方法之一，如經確診，在常規藥物治療基礎上，應盡早加用高壓氧治療，治療越早，效果越好。

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2014-03-19

R459.6

A

1002-2376(2014)09-0030-03