鏈球菌中毒性休克綜合征1例

張正中，牟韻竹，楊 浩，陳 星

(川北醫學院附屬醫院皮膚性病科，四川 南充 637000)

中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS)是一種以發熱、皮疹、暈厥、低血壓或休克和多系統病變為特征的綜合征，死亡率較高。常由金黃色葡萄球菌引起，鏈球菌引起的相對較少。鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcus toxic shock syndrome，STSS)由A組鏈球菌、緩癥鏈球菌或草綠色鏈球菌引起。病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術后感染所致。該病潛伏期短，起病急，局部疼痛、發熱、低血壓休克及多系統器官受累。鏈球菌中毒性休克綜合征少見，多由A組鏈球菌引起。現報告一例草綠色鏈球菌引起的鏈球菌中毒性休克綜合征，以加深對該病的認識，早診早治，降低患者的死亡率。

1 病例摘要

患者女性，56歲，農民。因右下肢表皮剝脫、糜爛、壞死、疼痛5 d，無尿3 d入院。5 d前患者右下肢皮膚緊張、發硬，疼痛，活動受限。其家屬擦用某藥酒(可飲用)于患者右下肢膝以下皮膚，疼痛未減輕。隨后右小腿內側、踝關節周圍起鵝蛋大小“血皰”，局部觸痛明顯。于當地醫院就診，診斷不明，予以消炎補液等治療，病情進一步發展加重，“血皰”快速擴大，呈單側、條帶狀蔓延至右側大腿。大部分皮疹表面暗黑，“皰壁”迅速剝脫、露出鮮紅、潮濕基底，伴多量“血樣”滲出，踝關節周圍及右大腿內側皮膚亦出現發黑“壞死”，伴明顯疼痛。近3 d來患者未解小便，常感口渴，精神、睡眠、飲食差。

體格檢查：體溫35.4 ℃、脈搏88次/min、呼吸24次/min、血壓80/59 mmHg，急性重病容，神志恍惚，言語不清。皮膚科情況：顏面、四肢浮腫，皮損分布于右下肢(圖1)。右小腿明顯腫脹，其上見大片暗紅至暗黑斑片，邊界清楚，大部分表皮剝脫、基底潮紅、糜爛，伴有大量血性分泌物溢出，尼氏征陽性(圖2)。右踝關節周圍及右大腿內側見大小不等皮膚壞死、結痂(圖3)。

實驗室檢查：入院當日血常規WBC 12.05×109/L↑、GR1 88.4%↑、LY1 2.2%、RBC 3.34×1012/L↓、HGB 104 g/L↓、PLT 41×109/L↓；肝功ALT 143.8 U/L↑、AST 417.8 U/L↑、TP 40.4 g/L↓、ALB 20.6 g/L↓、TBIL 34.4 μmol/L↑、DBIL 9.8 μmol/L↑、IBIL 24.6 μmol/L↑；腎功Urea 34.87 μmol/L↑、Crea 414.0 μmol/L↑；血氣分析示呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。入院次日血常規 WBC 9.56×109/L、GR1 95.5%↑、LY1 1.9%、RBC 2.82×1012/L↓、HGB 91g/L↓、PLT 30×109/L↓；尿常規PRO+1↑、BLD+2↑；凝血時間PT19.70 s↑、INR 1.54↑、APTT 50.0 s↑、TT 19.1 s、FIB 6.544 g/L↑、P-FDP 33.0 μg/mL↑、D-D 8.60 μg/mL↑；血生化ALT 176.7 U/L↑、AST 454.1 U/L↑、TP 48.2 g/L↓、ALB 22.5 g/L↓、TBIL 24.9 μmol/L↑、DBIL 15.8 μmol/L↑、IBIL 9.1 μmol/L、TG 2.11 mmol/L↑、TC 2.10 mmol/L↓、VLDL 1.82 mmol/L↑、K 4.73 mmol/L、NA 133.1 mmol/L↓、CL 82.4 mmol/L↓、TCA 1.36 mmol/L↓、CO215.8 mmol/L↓、Urea 33.28 mmol/L↑、Crea 414.2 μmol/L↑、UA 686.0 μmol/L↑、GLU 5.68 mmol/L；血沉90 mm/h↑。隨后分泌物涂片未查見細菌，輸血免疫全套TRUST陰性、TP-PA陰性、HIV12Ag/Ab 0.37陰性；胸片示雙肺感染，左肺門影增大、增濃，左中肺團塊狀影，左肺含氣不良；血培養無厭氧菌生長、無真菌生長、無需氧菌生長；痰培養示曲霉菌生長；皮損處分泌物培養示草綠色鏈球菌生長。

診斷為鏈球菌中毒性休克綜合征。予以頭孢哌酮舒巴坦聯合克林霉素抗感染、靜脈注射丙種球蛋白、抗休克、改善肝腎功能、輸血漿白蛋白支持及局部護理等治療，但終因患者病情進行性加重而放棄治療自動出院，失訪。

2 討論

鏈球菌中毒性休克綜合征(STSS)是由鏈球菌引起的進展迅速的常可致命的少見感染性疾病。世界范圍內STSS發病率約3/10萬[1]。該病呈散發，多為局部感染所致，尤以皮膚軟組織為其原發感染部位[2]，常表現為發熱、休克、多器官系統衰竭和軟組織感染。STSS的重要癥狀之一為壞死性筋膜炎，Stevens報告20例STSS中11例有壞死性筋膜炎,由深部感染引起進行性筋膜和脂肪組織破壞[3]。致病菌鏈球菌直接侵入破壞的皮膚屏障，其毒素作為超抗原，和MHC和TCR結合，刺激T細胞產生炎性介質和細胞因子，導致發熱、低血壓休克和組織損傷[4]。我國江蘇海安、無錫、南通等地曾有暴發流行，經咽拭子培養，證實為呼吸道緩癥鏈球菌感染所致[5]。本例患者右下肢疼痛、紅腫，大片糜爛、壞疽，低血壓休克，多器官功能障礙，中樞神經系統癥狀，右下肢皮損處分泌物培養示草綠色鏈球菌生長，根據美國STSS診斷標準[6]，診斷符合鏈球菌中毒性休克綜合征。

鏈球菌中毒性休克綜合征需與葡萄球菌中毒性休克綜合征和壞疽性丹毒相鑒別。前者由金黃色葡萄球菌引起，無局部疼痛，以彌漫性點狀紅斑樣紅皮病為表現；后者指丹毒炎癥深達皮下組織并引起皮膚壞疽者。尚需與肺部感染誘發的感染性休克相鑒別，患者應有相應的肺部癥狀、體征，痰培養多為革蘭氏陰性菌，無局部皮膚疼痛、紅腫、糜爛、壞疽表現。

對于鏈球菌中毒性休克綜合征，早期診斷,及時使用抗菌素抗感染(抑制細菌毒素產生)和積極的液體支持(輸血漿、白蛋白)是治療成功的關鍵[7]。盡早對合適的病例進行外科手術治療(引流、清創、筋膜切開術、截肢術)非常重要，可以挽救生命[8]。

【參考文獻】

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[4]Jean L Bolognia,Joseph L Jorizzo,Ronald P Rapini，主編.朱學駿，王寶璽，孫建方，項蕾紅，主譯.皮膚病學[M].第2版.北京大學醫學出版社，2011：1343.

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[8]Feingold DS,Weinberg AN.Group A streptococcal infections.An old adversary reemerging with new tricks[J].Arch Dermatol，1996，132(1):67-70.