體外循環再轉體外膜肺氧合救治重癥心肌炎并發心跳驟停1例

王 戈，陳海生，譚松濤，劉 勇，王曉黎，邢建洲，鄒增曉

體外循環再轉體外膜肺氧合救治重癥心肌炎并發心跳驟停1例

王 戈，陳海生，譚松濤，劉 勇，王曉黎，邢建洲，鄒增曉

病毒性心肌炎；體外膜肺氧合

1 病例報告

患者，女，54歲。因“反復咽痛，咳嗽20余天，嘔吐2 d，胸悶氣促8 h”于2013-06-10早6:20入院治療。心電圖檢查：V1～4導聯廣泛抬高。既往無高血壓、冠心病、糖尿病病史。查體：體溫36.8 ℃，呼吸26次/min, 血壓 79/48 mmHg。急性危重病容，精神差，皮膚蒼白，雙側呼吸運動和呼吸頻率增快，雙下肺可聞及少量濕啰音。心音低鈍，心律不齊，心音快慢、強弱不等，各瓣膜區未聞及心臟雜音。入院診斷：(1)急性前壁心肌梗死？(2)重癥病毒性心肌炎？ 7:00查心電圖提示ST V1～4弓背向上抬高，心房顫動并快心室率，頻發室早并短陣室速，急予以胸外心臟錘擊，轉為房顫，測血壓75/48 mmHg，同時靜注抗心律失常藥物。8:20～9:00心內科內連續3次出現室顫，給予胸外心臟按壓及300 J同步電復律，復律成功后送介入室行冠脈造影。9:30入介入室后再次出現室顫，以 200 J電擊除顫后復律，急行冠脈造影。顯示：左冠優勢型，右冠無明顯狹窄，左前降支近段狹窄20%～30%，長約25 mm，左主干、回旋支無明確狹窄，排除急性心肌梗死，確診為暴發型重癥心肌炎。造影結束后再發室顫，再次予以200 J電擊除顫復律，置入臨時起搏器，透視發現心臟低心排，血壓低70/40 mmHg。10:02患者心臟驟停，予以持續胸外心臟按壓，至10:45自主心率仍為0，經我科會診后立即手術并予以建立體外循環再轉體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)支持。

術中探查：心包腔內見約300 ml暗紅色血液涌出，心律為室性心律，收縮無力，心臟無增大及縮小，心臟無發紺，心肌未見明顯壞死病灶。右室下壁心底部可見一直徑約為3 mm破口伴活動性出血。常規建立體外循環，左房留置左房引流管(持續胸外胸內心臟按壓至體外循環建立共105 min)，修補右室破口，體外循環輔助過程中，根據血氣分析予以調整酸堿平衡及電解質、超濾及補充血容量及白蛋白，大劑量維生素C、磷酸肌酸鈉、甲潑尼龍和甘露醇。患者心律仍呈多源性心律失常，血壓難以維持，體外循環難以撤離。繼而采取ECMO支持策略，右股動靜脈插管，更換左房引流為左室引流。采取V-A模式進行ECMO支持，同時予以左室引流減壓輔助，流量3.4 L/min,SvO287%，HCT 30%，活化凝血時間(activated clotting time，ACT) 520 s，追加魚精蛋白200 mg。19:00流量調整為2.5 L/min，ACT 230 s。21:00攜ECMO 轉入 ICU，轉運過程中，心律、血壓平穩，ECMO 流量穩定。

轉入ICU后，同時予以持續腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy, CRRT)，每小時復查血氣分析及ACT，積極調整肝素用量，力求ACT穩定達到ECMO要求。ECMO支持第32小時，考慮右下肢血運循環差，增加右股動靜脈灌注引流。第37小時，由多源性心律失常漸而出現室顫，予以體外電除顫，除顫成功，恢復竇性心律。第69小時有創血壓監測漸出現壓差為19 mmHg(104/73 mmHg)。第92小時，開始調整ECMO流量，由3.0 L/min逐漸減少流量，第116小時，ECMO順利停機，心率80 次/min，心律為竇性心律，血壓138/58 mmHg，SPO2100%，CVP 14 mmHg，SvO275%，HCT0.31。撤離ECMO后，繼續予以主動脈球囊反搏予以繼續輔助，改善心臟冠脈及腦部循環。第7天(第161小時)逐漸出現對外界刺激反應，尿量有所恢復。第9天，完全清醒，第14天，肝腎功能恢復正常。術后1個月轉出ICU，術后3個月，順利出院。

2 討 論

病毒性心肌炎是嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特異性間質性炎性病變。41%～88%患者有前驅病毒感染史。1991年Lieberman等[1]首次根據35例的臨床表現和EMB組織學改變，參照病毒性肝炎的分型方法，提出病毒性心肌炎的臨床病理分型法，將其分為暴發型、急性型、慢性活動型和慢性持續型四種。暴發型心肌炎，起病急驟，病情迅速惡化，短時間內出現嚴重的血流動力學改變、心源性休克等心臟受累征象。免疫抑制藥治療不能改變自然病程，1個月內完全康復或死亡。本例起病急驟，病情迅速惡化，繼而出現心源性休克直至心臟驟停，確診為暴發型心肌炎，常規內科治療無法挽救患者生命。因此，有人提出對此類患者首先應用藥物+動脈球囊反搏治療[2]。但筆者認為，首先要使用高級的生命支持手段，保證患者順利度過病毒性心肌炎的急性水腫期，減少后遺癥，降低擴張型心肌病的發生率更為重要。

ECMO技術原理是將體內的靜脈血引出體外，經過特殊材質人工心肺旁路氧合后注入患者動脈或靜脈系統，起到部分心肺替代作用，維持人體臟器組織氧合血供[3]。通過長時間的體外循環，對呼吸或循環衰竭患者進行有效的呼吸和循環支持，使心肺得以充分地休息，為心功能和肺功能的恢復贏得寶貴的時間。在本病處理中，由于心臟突然驟停，且發生在介入手術室，同時心包腔內存有積液，ECMO材料及設備尚未完全準備到位，胸外心臟按壓已長達1 h，遂決定先行正中開胸建立體外循環并為下一步轉ECMO支持爭取了更為充裕的準備時間。離心泵替代炎性損傷后的心臟，減輕了心臟負荷、心肌損傷，改善心、腦、腎等重要臟器的血供及氧供。穩定可控的循環讓心血管活性藥物應用于合理安全的范圍內及避免呼吸機參數過高造成急性肺損傷[3]。

配合積極抗感染、透析、腦復蘇等治療，使本例患者逐漸脫離危險，成功撤離ECMO，順利恢復。在以往的報道中，應用ECMO救治兒童暴發型病毒性心肌炎取得了比較好的效果，但ECMO在大樣本的療效并沒有絕對的說服力[4]。目前，通過ECMO這項新技術確實為臨床醫師挽救患者生命、穩定循環及呼吸、避免由此導致的多器官衰竭、治療原發病贏得了寶貴時間。

[1] Lieberman E B, Hutchins G M, Herskowitz A,etal. Clinicopathologic description of myocarditis [J]. J Am Coll Cardiol,1991,18(7):1617-1626.

[2] Widimsky P, Stellova B, Groch L,etal. Prevalence of normal coronary angiography in the acute phase of suspected ST-elevation myocardial infarction: experience from the PRAGUE studies [J]. Can J Cardiol,2006,22(13):1147-1152.

[3] 范義兵,馬 浩,王 奇. 體外膜肺氧合在治療肺損傷所致呼吸窘迫綜合征中的應用效果[J]. 武警醫學,2013,24(5):433-435.

[4] 蔣崇慧,謝 鋼,張勵庭，等. 體外膜肺氧合在急性重癥病毒性心肌炎中的應用[J]. 南方醫科大學學報,2008,28(12):2294-2295.

[5] Yamamoto L G, Young L L. Acute-onset dysrhythmia heralding fulminant myocarditis and refractory cardiac arrest treated with ED cardiopulmonary bypass and extracorporeal membrane oxygenation [J]. Am J Emerg Med,2007,25(3):348-352.

(2013-11-27收稿 2014-03-19修回)

(責任編輯 郭 青)

王 戈，碩士研究生，主治醫師，E-mail：wangge@fmmu.edu.cn

510507廣州，武警廣東總隊醫院心外科

R654.1