艾滋病并發肝臟機會性感染的CT表現

胡菊林，戴小平，吳任泉 熊林平，鄧秋華，田克凰

（南昌市第九醫院放射科，江西 南昌 330002）

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）患者由于CD4＋T淋巴細胞被艾滋病病毒（HIV）破壞導致免疫力低下或喪失，常繼發各種機會性感染，肝臟是常見受累部位之一。肝臟發生機會性感染往往是病情加重或反復的表現，某些感染如非結核分枝桿菌感染甚至是引起艾滋病患者死亡的重要原因［1］。通過CT影像檢查及時發現艾滋病繼發肝臟機會性感染有助于臨床準確判斷病情，并指導相關治療。現收集艾滋病并發肝臟機會性感染的CT影像資料，分析其CT影像表現，以提高我們對艾滋病繼發肝臟機會性感染的CT影像學認識。

1 對象與方法

1.1 對象

初步收集2012年1月至2013年12月南昌市傳染病醫院收治入院的125例艾滋病患者CT影像資料，進一步收集艾滋病并發肝臟機會性感染的病例13例。13例患者均為男性，年齡33～67歲。所有患者均為臨床確診的艾滋病期患者，符合江西省疾病預防控制中心（CDC）有關艾滋病的診斷標準。

本組肝內機會性感染均為通過實驗室檢查和臨床診斷性治療確診，其中11例為患者入院時即存在肝內感染，2例為入院后在抗病毒治療過程中出現的感染。被明確了的感染包括結核感染4例，非結核分枝桿菌感染3例，白色念珠菌感染2例，曲霉菌感染2例，另有2例雖未明確感染源，但通過聯合治療（同時使用抗菌、抗真菌、抗結核藥物）后好轉，表明存在細菌、真菌和結核的多重感染。11例患者有不同程度的肺部感染，所有患者有不同程度肝功能異常，血沉時間均延長。臨床一般表現有發熱、上腹痛、腹脹、腹瀉等。

1.2 檢查方法

對所有病例均進行上腹部CT平掃和增強掃描。掃描設備為美國GE雙排螺旋CT，掃描條件：180kV，280mAS，掃描參數：層厚：10mm，層間距：10mm。掃描范圍：由右膈頂部至右腎門水平。增強掃描為經肘靜脈注入碘普羅胺80～100ml，注射速率為3ml／S，于注射后25、40、120s分別進行動脈期、門脈期和平衡期掃描，掃描結束后對平掃和增強圖像均進行5mm重建。

2 結果

本組肝內機會性感染灶CT表現多發而細小，病灶多＜2.0cm，大致分為3種：第1種表現為多發或彌漫性大小不等的低密度小結節、細小結節或粟粒樣影，增強后無明顯強化，見于結核（4例）、非結核分枝桿菌（2例）、白色念珠菌（1例）和曲霉菌（1例）感染；第2種表現為具有環形強化的多發小膿腫或彌漫性微膿腫改變，增強后病灶邊緣輕度環形強化，見于白色念珠菌（2例）和曲霉菌（1例）感染；第3種表現為兩者兼而有之，見于細菌、真菌和結核的混合感染。

3 討論

由于具有強大的單核巨噬細胞系統和再生修復能力，一般情況下肝臟不容易發生感染性病變，但艾滋病患者機體免疫力低下或喪失，病原菌容易通過脈管或膽道系統侵入肝臟引起感染，據報道，約有25%－26%%的艾滋病患者可發生肝臟感染［2］。艾滋病機會性感染病原復雜，除了普通細菌外，分枝桿菌、真菌、病毒和原蟲的感染明顯增多，對肝臟而言，尤以繼發非結核分枝桿菌（如鳥包內分枝桿菌，MAI）和巨細胞病毒（CMV）感染多見，而化膿性感染較為罕見［3］。本組經實驗室檢查及臨床診斷性治療提示病原菌主要為結核、非結核分枝桿菌、白色念珠菌和曲霉菌，且同一患者可存在多重感染。

本組肝內機會性感染CT表現以膿腫和不強化的低密度結節改變為主，病灶多發而細小，直徑多不超過2.0cm，少數可超過2.0cm，表現為多發大小不等的低密度結節、細小結節或彌漫性粟粒樣影及多發性小膿腫和彌漫性微膿腫。在增強CT上，低密度結節、細小結節和粟粒樣影均無明顯強化，相較于平掃，增強掃描對細小結節或粟粒樣影顯示更清晰，本組多數細小病灶多是在增強后方顯示出來；膿腫灶均表現為邊緣輕度環形強化，灶周無水腫帶，未見雙環、三環及氣液平面等典型細菌性肝膿腫改變。各種機會性感染之間CT表現互有重疊，結核感染主要表現為多發或彌漫性無強化低密度細小結節或粟粒樣影，非結核分支桿菌主要表現為彌漫粟粒樣影，白色念珠菌感染可呈彌漫性微膿腫改變，也可呈彌漫性粟粒樣改變，而曲霉菌感染既可呈多發小膿腫改變，也可表現為多發無強化小結節。本組肝結核CT表現以多發低密度細小結節為主，原因在于結核累及到肝臟以粟粒性肝結核多見，多由肺部粟粒性或空洞型肺結核播散所致，且病理改變主要為干酪樣壞死和肉芽腫形成，干酪灶在CT增強上一般不強化，肉芽腫也多不強化，但也可輕度強化，當然干酪灶也可液化壞死形成結核性膿腫，而膿腫則可有環形強化。粟粒性肝結核多數情況下CT影像并不可見，肝腫大可能是唯一的表現，本組肝結核顯示為多發細小結節可能為病灶相對較大之故（病灶＞0.5cm）。非結核分枝桿菌累及肝臟則主要形成無壞死性上皮細胞肉芽腫，其CT表現與粟粒性肝結核相似，但病灶更小，伴肝腫大較肝結核更為明顯。白色念珠菌感染病理上主要形成微膿腫，在膿腫中心可有菌絲聚集，CT增強掃描膿腫可強化，也可不強化，這可能是本組白色念珠菌感染既表現為膿腫樣改變，又表現為低密度無強化細小結節或粟粒樣影的原因所在。白色念珠菌膿腫中央的菌絲可強化，形成中心點征，具有一定的特征性。曲霉菌感染病理上也主要以肉芽腫形成為主，肉芽腫多不強化，但也可邊緣輕度強化而形成膿腫樣改變。除此之外，肝內也可發生其他機會性感染，如繼發阿米巴感染可形成阿米巴肝膿腫［4］，繼發卡氏肺孢子菌感染可形成多發鈣化灶，繼發馬兒尼菲青霉菌感染，則可使肝臟表現為“鏤空狀”改變，繼發巨細胞病毒感染也可形成多發或彌漫性低密度小結節［5］等等。其實多數情況下，肝臟機會性感染在CT上并不容易被顯示，而可能只表現為肝腫大和（或）肝密度減低，由于本組未有病理活檢資料佐證，所以未對此種表現的肝臟機會性感染予以統計，這可能是本組肝臟機會性感染發生率較低的原因所在。

總之，艾滋病肝臟機會性感染CT表現有一定的特征性，但無明顯特異性，多發小膿腫和彌漫性微膿腫可類似于肝轉移瘤，多發性或彌漫性無強化低密度小結節、細小結節可類似于淋巴瘤、卡波氏肉瘤（KS）、肝結節病、白血病肝臟浸潤、轉移瘤等，在增強CT上還可類似于先天性微泡性多囊肝、膽管錯構瘤、Caroli's病等，在診斷時需要與這些病變進行鑒別。隨著當前艾滋病流行的不斷加劇，肝臟發生機會性感染的幾率明顯增多，當CT檢查發現肝內存在多發病變，而不能用其他疾病來解釋時，提示患者是否有艾滋病的可能。而在艾滋病患者如果發現肝內存在多發性病灶，首先要想到機會性感染的可能，結合臨床及患者CD4＋計數并進行動態觀察有助于診斷。

［1］李宏軍.實用艾滋病影像學［M］.北京：人民衛生出版社，2012：532.

［2］Lebovics E.The hepatobiliary manifestations of human immunodefiency virus infection［J］.Am J Gastroenterol，1988：83（1）：1.

［3］郎振為，刀文彬，張福杰，等.艾滋病患者的肝臟病理學研究［J］.中華肝臟病雜志，2005，13（12）：930－932.

［4］楊鈞.艾滋病腹部合并癥的影像診斷［J］.放射學實踐，2009，24（10）：1056－1060.

［5］張烈光，劉晉新，唐小平，等.艾滋病合并播散性馬兒尼菲青霉菌病的腹部CT表現［J］.中華放射學雜志，2009，43（4）：369－372.