張新娟
在臨床心力衰竭中,舒張期心力衰竭和收縮期心力衰竭患者臨床癥狀相似,但是兩者的病因、發病機制以及治療等均存在一定的差異,為了給予準確的治療措施,必須要對兩者的差異進行區分,掌握兩者臨床特點[1]。本文選擇收縮期心力衰竭和舒張期心力衰竭患者各22例,對兩者的臨床特點進行分析,現報告如下。
1.1一般資料 研究對象為本院的44例心力衰竭患者,舒張期心力衰竭(DHF)和收縮期心力衰竭(SHF)患者各22例,患者年齡最大74歲,最小42歲,全部患者經診斷符合慢性心力衰竭的診斷標準,心功能分級:Ⅱ級28例,Ⅲ級16例。合并高血壓11例,糖尿病4例。排除心絞痛、心梗死、高血壓、心律失?;颊摺山M患者的基礎資料進行比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 超聲心動圖檢查應用飛利浦7500型超聲診斷儀,頻率為2~4 MHz,測量患者的IVS(室間隔厚度)、LVPW(左室后壁厚度)、LAD(左房內徑)、左室EF、LVDd(左室舒張末期內徑)等,同時空腹胰島素(FNS)、腫瘤壞死因子2α(TNF-2α)、白介素6(IL-6)等。
1.3統計學方法 所有數據用均數±標準差表示,組間對比用t檢驗,統計學軟件選擇SPSS17.0,如P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1兩組患者心功能指標對比 SHF組的IVS、LVPW、LAD、EF要明顯低于DHF組,LVDd則高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者心功能指標對比
2.2兩組患者生物學特征對比 DHF組:FNS(8.24±2.01)mU/L,TNF-2α(3134±829)ng/L,IL-6(2.35±0.81)ng/L;SHF組:FNS(6.86±1.87)mU/L,TNF-2α(3526±940)ng/L,IL-6(2.74±1.05)ng/L, 兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05)。
收縮期心力衰竭和舒張期心力衰竭在心功能改變以及生物學改變方面均存在一定的差異,就本次研究結果來看,SHF組患者的LVDd高于DHF組,說明了SHF患者心室腔有明顯的擴大,DHF組IVS、LVPW要高于SHF組,說明DHF患者室壁增厚明顯,這與其他臨床導報一致[2]。在兩者生物學指標對比中,SHF組的TNF-2α、IL-6要高于DHF組,說明了SHF與炎性因子之間有密切的關系,炎性反應在SHF發病中起到非常重要的作用。另外在其他報道中發現,DHF的發病機制主要是心肌因素和心肌外因素,心肌內因素主要為鈣循環異常,而心肌外因素則主要是血流動力學改變、心包結構改變等,DHF常見于冠心病、高血壓心臟病等[3]。本次研究也存在一定的誤差,主要與病例選取誤差、樣本地域性等差異有關,有待于今后進一步的完善。
[1] 包建軍,王紅霞.坎地沙坦聯合小劑量美托洛爾治療收縮性心衰對左室舒張末期內徑及射血分數的影響.內蒙古中醫藥,2010,29(21):1-2.
[2] 戚德清,周世菊,方穎.老年收縮性和舒張性心衰患者胰島素抵抗與炎癥因子的相關研究.貴州醫藥,2008,32(6):496-497.
[3] 方美琴,洪華山,林曉紅,等.舒張性心衰和收縮性心衰臨床比較.心血管康復醫學雜志,2013,22(3):241-247.