不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的臨床觀察

包 芳

（遼寧省本溪市中心醫院神經內科，遼寧 本溪 117000）

不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的臨床觀察

包 芳

（遼寧省本溪市中心醫院神經內科，遼寧 本溪 117000）

目的 觀察不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的臨床效果。方法 80例短暫性腦缺血發作患者根據入住病床單雙號分為治療組與對照組各40例，對照組給予小劑量阿司匹林治療，治療組給予大劑量阿司匹林治療。結果 治療組與對照組的有效率分別為92.5%和95.0%，組間對比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療組與對照組治療前血漿D-二聚體含量對比差異無統計學意義，治療后上述值組內與組間對比差異都有統計學意義（P＜0.05）。結論 小劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作也能取得很好的預后療效，同時能有效降低D-二聚體含量，值得推廣應用。

阿司匹林；短暫性腦缺血發作；劑量

短暫性腦缺血發作是常見的神經系統疾病，是由頸內動脈或椎基 底動脈系統的短暫性的血液供應不足引起的一過性神經障礙證候群，也被稱為微小卒中、預警性卒中等[1-2]。臨床表現為突然發病，常反復發作，不留任何癥狀和體征，是腦梗死的先兆。在短暫性腦缺血發作的治療中，抗血小板治療占有非常重要的地位，其中主要應用的藥物為阿司匹林[3-5]。不過由于個體化的原因，阿司匹林的最佳劑量尚不統一。D-二聚體（DD）是反映血漿高凝狀態的敏感指標，通過檢測D-二聚體水平，對代謝紊亂進行早期干預有助于預防短暫性腦缺血發作患者腦血管事件的進一步發生[6]。本文具體探討了不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

80例短暫性腦缺血發作患者來源為自2011年3月至2013年5月我院神經內科住院的患者，入選標準：符合短暫性腦缺血發作的診斷標準；年齡40～75歲；發病在48 h以內；未經長期服用抗血小板藥物、抗凝治療；并且簽署知情同意書者。排除標準：已進行抗凝或活血化淤治療；已應用抗血小板藥或降纖治療；既往有血液病和出血性疾病。其中男48例，女32例；年齡最小42歲，最大74歲，平均年齡（63.20± 10.34）歲；基礎疾病：原發性高血壓48例，單純高脂血癥20例，其他12例。主要癥狀及體征（可合并）：發作性肢體麻木45例，一過性肢癱34例，視力障礙20例，言語障礙20例，眩暈18例。根據入住病床單雙號分為治療組與對照組各40例，兩組的性別、年齡、基礎疾病與主要癥狀對比差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

所有患者在48 h內首次給予阿司匹林300 mg口服，然后治療組與對照組分別給予兩種不同劑量（75 mg，150 mg）阿司匹林晨間口服。兩組都根據患者情況給予銀杏葉提取物注射液及胞二磷膽堿靜脈滴注，治療周期為2周。

1.3 觀察指標

顯效：臨床癥狀明顯改善，3個月內無復發。有效：臨床癥狀有所改善，3個月內無復發。無效：無達到上述標準。

所有患者于治療前后早晨8時左右空腹抽取靜脈血，常規抗凝后，1 h內3000 r/min離心10 min，分離血漿后采用法國STAcompact全自動血凝儀進行D-二聚體水平的檢測。

1.4 統計方法

采用SPSS13.0統計軟件包進行數據對比，數據對比統計方法涉及單因數方差分析、χ2檢驗，P＜0.05代表差異顯著。

2 結 果

2.1 臨床療效對比

經過觀察，治療組與對照組的有效率分別為92.5%和95.0%，組間對比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比（n）

2.2 D-二聚體變化對比

經過觀察，治療組與對照組治療前血漿D-二聚體含量對比差異無統計學意義，治療后上述值兩組都明顯下降（P＜0.05），同時治療組含量明顯低于對照組（P＜0.05）。見表2。

3 討 論

短暫性腦缺血發作是腦梗死的先兆，可導致腦梗死的發生，從而給個人、家庭、社會帶來沉重的負擔。短暫性腦缺血發作的發病機制多由動脈粥樣硬化斑塊表面上的血栓破碎脫落，導致相應供血區腦組織缺血而發生功能障礙，從而涉及到相關因素包括低灌流學說、微栓學說、動脈硬化斑塊脫落學說、腦血管痙攣學說等[7]。

表2 兩組治療前后D-二聚體變化對比（g/L，）

表2 兩組治療前后D-二聚體變化對比（g/L，）

組別 例數（n） 治療前 治療后治療組 40 5.42±1.32 3.62±0.58對照組 40 5.39±0.98 3.79±0.48 P＞0.05 ＜0.05

在治療中，阿司匹林的應用比較多，其血腦屏障通透性好，其主要應用于解熱、鎮痛、抗炎和抗風濕。阿司匹林有很強的抗血小板聚集作用，已廣泛應用于心腦血管病的防治。阿司匹林在短暫性腦缺血發作的作用主要是其抗血栓作用，主要是通過破壞一氧化氮的活性，阻斷花生四烯酸轉換為前列環素和血栓素A2來實現的，可誘發聚集及細菌、病毒、抗原抗體復合物的聚集[8]。研究顯示頸內動脈系統腦梗死早期患者服用不同劑量阿司匹林均可顯著使得患者神經功能評分提高，但是服用不同劑量阿司匹林對于頸內動脈系統腦梗死患者的神經功能改善無顯著性差異（P＞0.05）[9]。一般來說，溶栓治療的短暫性腦缺血發作患者，應該在溶栓治療24 h后使用阿司匹林，劑量100～300 mg/d。對于不能溶栓治療的急性缺血性卒中的患者，應該使用阿司匹林，劑量為100～300 mg/d，應用2～4周后調整為二級預防長期用藥劑量75～150 mg/d。本文治療組與對照組的有效率分別為92.5%和95.0%，組間對比差異無統計學意義（P＞0.05）。

眾所周知，D-二聚體（DD）可影響紅細胞的聚集功能，調節纖維蛋白原在肝臟的生物合成。同時D-二聚體可促進血小板黏附、聚集，使體內血液處于高凝狀態，導致短暫性腦缺血發作的發生。本文治療組與對照組治療前血漿D-二聚體含量對比差異無統計學意義，治療后上述值兩組都明顯下降（P＜0.05），同時治療組含量明顯低于對照組（P＜0.05）。

總之，小劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作也能取得很好的預后療效，同時能有效降低D-二聚體含量，值得推廣應用。

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