外傷性進展性硬腦膜外血腫93例報告

寇 堃,陳 軍,李愛民,施 輝,吳海濱

(1.江蘇省東海縣人民醫院 神經外科,江蘇 東海 222000;2.連云港市第一人民醫院 神經外科,江蘇 連云港,222002)

外傷性硬腦膜外血腫(EDH)約占急性顱內血腫的22%～29%,其中大多數在傷后首次CT掃描就能得到確診，而且及時給予確切治療后可獲得良好的療效。但部分EDH表現為進展性，特別是隨著院前急救的發展和影像學檢查設備的普及，此類血腫的發生率會明顯增加[1-4]。如不能及時發現并給予確切的處置，將會影響患者的預后[5-8]。本研究對93例外傷性進展性硬腦膜外血腫(TPEDH)的病例進行回顧性總結，探討其臨床特點和早期診治經驗，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男72例，女21例，年齡52～71歲，平均年齡(33±12)歲；車禍69例，墜落傷16例，打擊傷3例，平地摔傷5例；額部13例，顳頂部29例，枕頂部17例，枕部8例，多處著力26例；Glasgow昏迷評分(GCS):3～5分1例，6～8分17例，9～12分39例，13～14分36例；雙側瞳孔散大、對光放射消失者4例，單側瞳孔散大、對光反射消失者9例，雙側瞳孔縮小、對光反射遲鈍者11例，正常者69例；合并肢體骨折者11例，肺挫傷者13例。本組無合并休克者。

顱腦外傷后12 h內來診并行首次頭顱CT掃描檢查，隨后經再次頭顱CT掃描或/和手術證實，于首次CT掃描無血腫部位出現的EDH，或者首次CT掃描見少量EDH(幕上<15 mL,幕下<10 mL)出血的擴大(出血量增加≥25%者)。排除既往有凝血功能異常和服用抗凝藥物者。

患者來診后初步生命體征、神經狀態和全身狀態評估后，立即給予首次頭顱CT掃描檢查。需急診手術者，術后如出現新的神經系統異常表現立即給予頭顱CT掃描檢查，患者狀態穩定者則在術后6 h內常規復查頭顱CT掃描；初期保守治療者，首次CT掃描后6 h內給予第一次頭顱CT掃描復查，然后根據臨床監測結果給予必要的動態頭顱CT隨訪檢查。本組來診后即給予抽取外周血行血常規和凝血指標檢查，對必要者給予開通靜脈通路，肢體骨折簡易固定后立即行頭顱CT掃描檢查。

受傷至首次CT掃描時間1～3 h內，平均(1±0.5) h。首次CT檢查結果：單側額顳部硬腦膜下血腫(SDH)伴腦腫脹者18例，單側EDH者4例，顳部開放傷伴腦挫裂傷者1例，顱骨骨折伴局部少量硬腦膜外出血者41例，單側SDH者5例，顱骨骨折及/或SAH者24例。

本組首次CT掃描上22例有占位效應的SDH和EDH及1例開放傷者，急診全麻下開顱手術，血腫清除及去骨瓣減壓(單側21例，雙側1例)。其余的70例入院后根據顱腦創傷診治指南，給予規范化治療，并嚴密觀察意識狀態和神經系統體征的改變，并于入院后6 h內給予再次頭顱CT掃描檢查。

1.2 CT隨訪檢查結果和治療方法

入院后先保守治療的70例中，CT隨訪發現進展性且有占位效應的血腫者5例，該5例立即行開顱血腫清除和減壓術。上述急診開顱的28例患者,10例術中發現腦腫脹而關顱后立即復查CT掃描檢查，發現對側顳頂或枕頂EDH者9例，雙側枕頂EDH者1例；其余18例術后6 h內復查CT發現對側EDH者10例，同側EDH者5例，雙側枕頂EDH者2例，雙頂EDH者1例。這28例TPEDH者，均再次手術清除血腫，同時去除骨瓣者11例。

其余65例中,41例為硬腦膜外出血的增大,3例臨床表現穩定而保守治療，其余38例有意識狀態的惡化趨勢而手術清除血腫，其中去除骨瓣者11例。首次CT掃描為單側SDH者的5例中，CT隨訪發現4例SDH消失，出現對側EDH，另1例出現對側TPEDH和同側腦挫裂傷的擴大，這5例也手術清除血腫。首次CT掃描為單純顱骨骨折或/和SAH的24例中，隨訪CT掃描均見PTEDH，其中單側18例，雙側6例。該24例中22例手術清除血腫，2例保守治療。

1.3 TPEDH確診時的主要表現

本組于傷后3～96 h確診，除1例在傷后4 d及1例在傷后3 d內確診外，88%在傷后12 h內確診。確診時的主要表現為：急診手術的28例中，10例表現為術中腦腫脹，8例顱內壓監測顯示壓力增高，3例術后出現對側瞳孔散大，7例無特殊表現而術后常規CT復查確診；其余的65例中，35例表現為意識障礙加重，頭痛伴嘔吐27例，常規CT復查確診者3例。

2 結 果

本組來診后凝血指標檢查結果顯示，血小板計數、PT和PTT均在正常范圍內。TPEDH的部位：額部13例，額顳部24例，顳頂部26例，頂部11例，枕頂部10例，枕部9例。其中雙側者11例，單側者82例。手術治療的88例中，79例證實血腫部位有顱骨骨折存在(90%); 保守治療的5例中，CT掃描上確定有顱骨骨折者4例(80%)。術中見明確出血源者76例，均有骨折處板障出血，其中合并靜脈竇出血13例，合并動脈性出血者14例；血腫量20～30 mL者42例，30～50 mL者32例，>50 mL者19例。保守治療的5例，血腫穩定并逐步吸收。

本組死亡4例，病死率為4.3%; 死亡原因為腦內再出血2例，大面積腦梗死2例。這4例中3例為1側SDH去骨瓣減壓術中發生對側EDH而腦腫脹者，另1例為合并有多發性腦挫裂傷灶者。本組患者的住院時間為10～45 d,平均(14±8) d。出院時GOS評分結果：5分56例，4分20例，3分10例，2分3例，1分4例

出院后6個月隨訪結果：5分68例，4分11例，3分7例，2分1例，1分6例；其中14例行顱骨修補術，2例因腦積水行腦室—腹腔分流術；出院時2分的3例中，2例因肺部感染死亡。

3 討 論

腦外傷后繼發性顱內出血的出現時間受到多種因素的影響，因而臨床上也表現為多樣性。臨床研究發現，顱腦外傷后35%～65%的患者因為繼發性腦缺血、出血和水腫而導致進行性臨床表現加重，其中進展性出血性損傷(PHI)可使臨床惡化的危險性增加5倍，是導致顱腦外傷患者殘疾和死亡的主要原因[9]。TPEDH是PHI的主要類型之一，若能夠早期診斷和及時處置，將能明顯改善傷者的預后[10]。

TPEDH的發生機制尚無定論。多數學者認為，著力部位的顱骨或/和硬腦膜的損傷是TPEDH發生的基礎因素，而傷后出現的顱內高壓和低血壓狀態是防止傷后立即出血的保護性機制。當采用降低顱內壓的治療(包括控制腦水腫的脫水治療、過度通氣、巴比妥療法等，以及外科開顱清除血腫等的減壓手術)和恢復血容量糾正低血壓狀態后，這種保護性作用消失，原來存在的出血源開始出血形成TPEDH[11-13]。此外傷后腦脊液漏，或者腦室外引流也可以降低顱內壓力，誘發TPEDH的發生。也有學者[14]認為，傷后凝血功能的異常可能與TPEDH的發生有關聯。本組中有28例發生于減壓性手術后，是TPEDH發生的誘發因素；但本組傷后的凝血指標檢查未見血小板計數、PT和PTT的異常，不能認為TPEDH的發生有凝血異常的因素存在。

TPEDH有如下臨床特點: ① 主要發生于外傷的著力部位，以額顳和顳頂部最多見(本組占54%)，其次為額部、枕頂、頂部和枕部，這一結果和文獻報告的結果基本吻合[7-9,14]; ② 顱骨骨折是TPEDH形成的基本要素，本組中TPEDH處有顱骨骨折存在者占89%; 而骨折處板障出血和靜脈竇的靜脈性出血，為其主要出血源，因此在傷后的首次CT掃描上，常表現為少量混合密度影，或者無出血的表現; ③ 臨床表現多樣化但缺乏特征性，意識狀態惡化和出現新的神經系統障礙表現，是主要的臨床表現；減壓術中腦腫脹和術后顱內壓再次增高，提示TPEDH的可能；而部分患者可無明顯的臨床表現改變，只能靠常規的影像學復查來早期發現; ④ 減壓性治療如開顱減壓、腦脊液引流、給予利尿脫水劑等，可促使TPEDH的形成，本組中有28例TPEDH發生于開顱減壓術后; ⑤ 多見于傷后的急性期內，其中以24 h內最多見，個別可發生于亞急性期內[1,7-9,12]。

本組中有4例外院首次CT掃描為一側SDH，隨后的5 h內的CT復查，則顯示SDH的消散和對側TPEDH的形成。如病例，根據首次CT掃描結果開顱手術，將會產生嚴重的不良后果。而且部分TPEDH患者臨床上可無明顯的異常表現，因此作者主張傷后首次CT掃描后6 h內的常規頭顱CT復查，尤其是傷后很短時間內外院檢查后轉入并有1 h以上的時間間隔者，要注意有無進展性的變化發生[4,6,9]。

減壓術后TPEDH可發生于對側、同側或雙側，如果患者的狀態許可，應該立即復查頭顱CT檢查明確有無新的出血和部位，避免手術探查的盲目性。如患者的狀態不允許搬動，而明確著力部位有顱骨骨折存在，則可行探查性手術。

TPEDHTPEDH的預后與能否早期確診和及時處理密切相關。神經狀態的對比觀察，是早期發現TPEDH的重要方法，意識狀態的量化評估尤其重要[1-4,7,12-14]。此外，傷后持續ICP監測能夠先于臨床癥狀之前及時判斷顱腦損傷時的顱內血腫及水腫發展情況，尤其是對需要給予鎮靜和肌松藥物維持的患者更為重要[7]。

動態CT隨訪應該是早期發現TPEDH的重要方法之一[3,9,16]，本組中采用CT掃描隨訪方法，有助于早期發現TPEDH。本組出院時,82%的預后良好率(GOS≥4分)也佐證了該方案的價值。今后移動CT的應用，可減少患者的搬動并有助于TPEDH的早期診斷。

EDH通常吸收緩慢，因此作者主張對有占位效應者，即使患者無明顯的神經功能缺失表現，也應積極手術清除血腫。影響預后的主要因素除能否早期診斷和確切處理之外，主要取決于合并腦損傷的范圍和嚴重程度[1,5,7,13,15]。本組死亡的4例中,2例術后出現進展性腦內血腫,2例發生大面積腦梗死，最終因惡性顱內高壓導致死亡，可見早期控制顱內高壓和減少并發癥等繼發性損害，仍是改善TPEDH預后的重點內容。

[1]Sanus G Z,Tanriverdi T,Alver I,et al.Evolving traumatic brain lesions: predictors and results of ninety-eight head-injured patients[J].Neurosurg Q,2004,14(2): 97.

[2]Oretel M,Kelly D F,McArthur D,et al.Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury[J].J Neurosurg,2002,96(1): 109.

[3]Tong W S,Zheng P,Xu J F,et al.Early CT signs of progressive hemorrhagic injury following acute traumatic brain injury[J].Neuroradiology,2011,53(5): 305.

[4]梁玉敏,包映暉,江基堯.顱腦外傷后進展性出血性損傷的研究進展[J].中華創傷雜志,2006,22(2): 156.

[5]董吉榮,江基堯,朱誠,等.重型顱腦損傷術中急性腦膨出原因及防治(附89例報告)[J].中華神經外科雜志,1999,15(1): 4.

[6]梁玉敏,宋熙文,江基堯.遲發性外傷性硬腦膜外血腫的診治進展[J].中華神經醫學雜志,2004,3(6): 464.

[7]朱妍,張楷文,劉敬業,等.外傷性遲發性硬腦膜外血腫的臨床特點與診治[J].中國神經精神疾病雜志,1999,25(6): 337.

[8]Domenicucci M,Signorini P,Strzelecki J,et al.Delayed post-traumatic epidural hematoma.A review[J].Neurosurg Rev,1995,18(1): 109.

[9]梁玉敏,包映暉,高國一,等.顱腦外傷術后進展性硬腦膜外血腫的早期診治[J].國際外科學雜志,2007,34(12): 815.

[10]Summers L,Mascott C R.Delayed epidural hematoma: presentation in a pediatric patient[J].J La State Med Soc,2001,153(2): 81.

[11]Poon W S,Rehman S U,Poon C Y,et al.Traumatic extradural hematoma of delayed onset is not a rarity[J].Neurosurgery,1992,30(5): 681.

[12]王洪生,趙佩林,劉洪泉,等.顱腦外傷后進展性顱內血腫的診治[J].創傷外科雜志,2006,8(2): 124.

[13]Grgülü A,obanoglu S,Armagan S,et al.Bilateral epidural hematoma Bilateral epidural hematoma[J].Neurosurg Rev,2000,23(1): 30.

[14]Engstrm M,Romner B,Schalén W,et al.Thrombocytopenia predicts progressive hemorrhage after head trauma[J].J Neurotrauma,2005,22(2): 291.

[15]Rochat P,Johannesen H H,Poulsgrd L,et al.Sequentially evolved bilateral epidural haematomas[J].Clini Neurol Neurosurgery,2002,105(1): 39.

[16]Smith J S,Chang E F,Rosenthal G,et al.The role of early follow-up computed tomography imaging in the management of traumatic brain injury patients with intracranial hemorrhage[J].J Trauma,2007,63(1): 75.