肺炎支原體感染兒童血清免疫相關(guān)指標(biāo)的變化及臨床意義

謝娜　陳志敏

[摘要] 目的 探討肺炎支原體感染兒童血清免疫相關(guān)指標(biāo)的變化及臨床意義。方法 選擇肺炎支原體感染患兒30例作為肺炎支原體感染組，健康兒童30例作為對(duì)照組。檢測(cè)兩組血清免疫指標(biāo)水平，分析兩組之間的差異。 結(jié)果肺炎支原體組IgG水平低于對(duì)照組（P<0.05），IgM、IgE、IL-18、嗜酸性粒細(xì)胞水平高于對(duì)照組（P<0.05或者P<0.01）。肺炎支原體感染患兒血清IL-18水平與IgE 呈正相關(guān)（r=0.401，P<0.05）。結(jié)論 肺炎支原體感染患兒血清IL-18、IgE、IgM和外周血管嗜酸性粒細(xì)胞升高，IL-18與IgE呈正相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 肺炎支原體；血清；細(xì)胞介素-18

[中圖分類號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）08-0104-04

肺炎支原體是人類支原體肺炎的病原體，是常見(jiàn)的社區(qū)獲得性肺部感染的病原體，是介于細(xì)菌和病毒之間的一組病原體，肺炎支原體感染多見(jiàn)于嬰幼兒和青少年[1]。肺炎支原體發(fā)病機(jī)制還不十分明確，研究認(rèn)為，其與機(jī)體的免疫存在一定的相關(guān)性，患者感染后存在細(xì)胞免疫、體液免疫、免疫調(diào)節(jié)、免疫逃逸、免疫抑制等[2]。也有研究認(rèn)為支原體感染后導(dǎo)致Ⅲ型超敏反應(yīng)。本研究主要分析肺炎支原體感染兒童血清免疫相關(guān)指標(biāo)的變化及臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年9月～2013年3月收治的下呼吸道支原體感染患兒30例和健康兒童30例。肺炎支原體組中男16例，女14例，平均年齡（7.9±2.3）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①刺激性咳嗽為主要表現(xiàn)，可伴發(fā)熱或者無(wú)發(fā)熱；② 肺部體征可不顯著，部分患者可聞及干啰音或者濕啰音；③肺部影像學(xué)檢查結(jié)果符合肺炎支原體感染的表現(xiàn)；④肺炎支原體抗體陽(yáng)性；⑤冷凝集實(shí)驗(yàn)≥1：32；⑥無(wú)免疫性疾病，無(wú)關(guān)節(jié)腫痛、不明原因的發(fā)熱；⑦近1個(gè)月內(nèi)無(wú)感染癥狀；⑧無(wú)長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素史或者近期服用糖皮質(zhì)激素，近期無(wú)服用影響免疫調(diào)節(jié)的藥物。對(duì)照組30例，男15例，女15例，平均年齡（8.2±3.1）歲，為在我院進(jìn)行健康體檢的兒童。納入標(biāo)準(zhǔn)：①無(wú)免疫性疾病，無(wú)關(guān)節(jié)腫痛、不明原因的發(fā)熱；②近1個(gè)月內(nèi)無(wú)感染癥狀；③無(wú)長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素史或者近期服用糖皮質(zhì)激素，近期無(wú)服用影響免疫調(diào)節(jié)的藥物；④ 血常規(guī)以及胸部X光檢查正常。

1.2檢測(cè)方法及檢測(cè)指標(biāo)

1.2.1標(biāo)本制備 采集研究對(duì)象空腹靜脈血4 mL。非抗凝，3000 r/min離心5 min，取上清液，-20℃保存，待測(cè)IgG、IgM、IgA、IL-8。取0.5 mL抗凝，用于測(cè)嗜酸性粒細(xì)胞。

1.2.2 IgG檢測(cè) 采用免疫透射比濁法進(jìn)行檢測(cè)。取標(biāo)本血清0.1 mL，加1 mL生理鹽水進(jìn)行稀釋。分別取2個(gè)抗體液1 mL，分別加入10 μL的稀釋血清和標(biāo)準(zhǔn)血清，混勻，37℃下水浴，30 min后波長(zhǎng)340 nm比濁，讀取吸光度。

1.2.3 IgA檢測(cè) 采用免疫透射比濁法進(jìn)行檢測(cè)。取標(biāo)本血清0.1 mL，加1 mL生理鹽水進(jìn)行稀釋，分別取2個(gè)抗體液1 mL，分別加入稀釋血清40 μL和標(biāo)準(zhǔn)血清40 μL，混勻后37℃水浴，30 min后，波長(zhǎng)340 nm比濁，讀取吸光度。

1.2.4 IgM檢測(cè) 采用免疫透射比濁法進(jìn)行檢測(cè)。取標(biāo)本血清0.1 mL，加入1 mL生理鹽水稀釋。取抗體液1 mL 2份，分別加入80 μL的稀釋血清和80 μL的標(biāo)準(zhǔn)血清，混勻后37℃水浴，30 min后波長(zhǎng)340 nm讀取吸光度。

1.2.5 IgE檢測(cè) 采用EIA法進(jìn)行檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)前對(duì)標(biāo)本等在室溫下進(jìn)行平衡，高值標(biāo)本進(jìn)行稀釋，配置洗液。在反應(yīng)板加入不同濃度的標(biāo)準(zhǔn)品25μL、質(zhì)控血清以及標(biāo)本血清25μL。每孔均加入緩沖液100μL，混勻，室溫下反應(yīng)15 min。棄各孔液體，洗液沖洗5次。每孔加酶結(jié)合物100μL，混勻，室溫下反應(yīng)20 min。棄各孔液，沖洗5次，拍凈殘液。每孔加顯色液A和B各1滴，置室溫下避光15 min，每孔加終止液1滴，混勻，30 min內(nèi)，波長(zhǎng)450 nm讀取吸光度，計(jì)算對(duì)應(yīng)的濃度。

1.2.6 IL-18 檢測(cè) 采用ELISA方法進(jìn)行檢測(cè)。取100 μL待測(cè)樣板至抗體包被的微孔板中，室溫下孵育60 min。洗滌后清除洗滌液，每孔中加耦合液100 μL，室溫下孵育60 min。棄孔內(nèi)容物，洗滌，清除洗滌液后，每孔中加酶作用底物100 μL，室溫下孵育30 min。每孔加終止液100 μL。波長(zhǎng)450 nm讀出吸光度，校正波長(zhǎng)620 nm，計(jì)算濃度。

1.2.7嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù) 取嗜酸性粒細(xì)胞稀釋液0.38 mL加入試管中，另取10 μL抗凝全血加入試管中，混勻，放置5 min，混勻后滴入計(jì)數(shù)板，放置5 min，計(jì)數(shù)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組檢測(cè)結(jié)果比較

肺炎支原體組IgG水平低于對(duì)照組（P<0.05），IgM、IgE、IL-18、嗜酸性粒細(xì)胞水平高于對(duì)照組（P<0.05或P<0.01）。見(jiàn)表1。

2.2肺炎支原體感染患兒IgE、IL-18、嗜酸性粒細(xì)胞的相關(guān)性

肺炎支原體感染患兒血清IL-18水平與嗜酸粒細(xì)胞無(wú)相關(guān)性（r=0.066，P>0.05），與IgE 呈正相關(guān)（r=0.799，P<0.05），見(jiàn)圖1。IgE與嗜酸粒細(xì)胞無(wú)相關(guān)性（r=0.131，P>0.05）。

3討論

肺炎支原體是社區(qū)獲得性肺炎的常見(jiàn)病原體，好發(fā)于學(xué)齡兒童和青少年，患者以刺激性咳嗽為典型的臨床表現(xiàn)，多伴有發(fā)熱，也可不伴發(fā)熱，病變常累及單側(cè)肺，也可見(jiàn)雙側(cè)肺、肺泡浸潤(rùn)導(dǎo)致肺葉的實(shí)變。研究顯示，肺炎支原體感染出現(xiàn)的免疫紊亂與哮喘的發(fā)作和遷延密切相關(guān)。肺炎支原體感染除了累及肺部，還可出現(xiàn)全身各系統(tǒng)癥狀，有的患兒甚至僅表現(xiàn)為肺外損傷。肺炎支原體感染最常見(jiàn)的肺外功能受損是神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)為腦炎、腦膜腦炎、無(wú)菌性腦膜炎，周圍神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為急性播散性腦脊髓、多發(fā)性神經(jīng)根炎、Fischer綜合征、格林·巴利綜合征等[3-6]。研究顯示，免疫因素在肺炎支原體致病機(jī)制中發(fā)揮了重要的作用[7]。肺炎支原體感染還可累及血液系統(tǒng)，出現(xiàn)白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)異常和溶血性貧血、血小板減少性紫癜、高凝等。曾有報(bào)道肺炎支原體感染患兒出現(xiàn)血小板、中性粒細(xì)胞減少，Coombs實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，說(shuō)明紅細(xì)胞或者血清中有自身抗體，還檢測(cè)出抗中性粒細(xì)胞抗血小板抗體，說(shuō)明支原體誘導(dǎo)了自身抗體的產(chǎn)生。皮膚黏膜并發(fā)癥主要表現(xiàn)為皮疹。有學(xué)者認(rèn)為與超抗原有關(guān)，肺炎支原體直接與Ⅱ型組織相容性分子作用，激活多克隆T細(xì)胞，促使釋放大量細(xì)胞因子。肺炎支原體抗體可引起無(wú)菌性關(guān)節(jié)炎，患者出現(xiàn)低丙種球蛋白血癥。其他還有心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎。endprint

肺炎支原體的致病機(jī)制主要有直接侵襲、抗原抗體免疫復(fù)合物反應(yīng)、細(xì)胞因子介導(dǎo)的組織損傷、肺炎支原體的細(xì)胞毒素作用、肺炎支原體代謝產(chǎn)物致病等。肺炎支原體進(jìn)入抗原提呈細(xì)胞內(nèi)，在這些細(xì)胞表面表達(dá)肺炎支原體抗原分子，抗原呈遞給T細(xì)胞，誘導(dǎo)T細(xì)胞分化為T(mén)1、T2細(xì)胞，合成分泌INF-α，INF-γ，IL-1、2、4、5、6、8、10、12、18，細(xì)胞因子產(chǎn)物和淋巴細(xì)胞激活可導(dǎo)致保護(hù)性抗炎癥反應(yīng)作用，但過(guò)度激活和釋放會(huì)導(dǎo)致免疫功能損傷。肺炎支原體與肺、心、腦、腎、肝等具有共同抗原，肺炎支原體感染后，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生自身特異性抗體，形成免疫復(fù)合物，激活大量補(bǔ)體，導(dǎo)致白細(xì)胞趨化、侵入病變部位，釋放溶菌酶中的水解酶，導(dǎo)致增生和破壞。目前普遍研究認(rèn)為肺炎支原體感染的患者存在免疫損傷。

IL-18是一種新發(fā)現(xiàn)的致炎細(xì)胞因子，因?yàn)樗诮Y(jié)構(gòu)活化過(guò)程受體復(fù)合物、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面與IL-1β具有相似性，故已經(jīng)成為逐漸壯大的IL-1細(xì)胞因子家族的一個(gè)新成員。IL-18有強(qiáng)大的刺激TH細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ的活性，因此命名為γ干擾素誘導(dǎo)的因子，它主要由激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，誘導(dǎo)IL-18產(chǎn)生的刺激因素有感染、應(yīng)激等。IL-18與感染、腫瘤、自身免疫性疾病均有相關(guān)性。在本次研究中，感染肺炎支原體患兒血清IL-18的水平顯著高于對(duì)照組，這與既往的一些研究相似。劉麗輝等[8]研究結(jié)果顯示，IL-18參與了MP的發(fā)生、發(fā)展。張靜等[9]研究結(jié)果顯示，重癥MPP中TH1反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，過(guò)度細(xì)胞免疫反應(yīng)引起全身性的免疫的損傷，造成相應(yīng)臨床癥狀。IL-18及sIL-2R發(fā)揮了重要的介導(dǎo)作用。張培森等[10]研究顯示支原體CNS損害組患兒與對(duì)照組腦脊液IL-18水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。且支原體CNS損害早發(fā)組患兒腦脊液IL-18水平與遲發(fā)組患兒腦脊液IL-18水平比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。蘆愛(ài)萍等[11]研究結(jié)果顯示，肺炎支原體感染患兒血中IgE、IL-13與IL-18明顯高于對(duì)照組。IL-18是一種單核因子，功能與IL-12相似[12]。主要由活化的單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。誘導(dǎo)T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，是IL-18主要的功能之一，其還能促使多種促炎細(xì)胞因子、細(xì)胞毒效應(yīng)因子的產(chǎn)生，促進(jìn)Th1類細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)細(xì)胞毒作用。還可以促使Th2細(xì)胞生產(chǎn)，誘導(dǎo)其分泌細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)[13]。

免疫球蛋白屬于球蛋白，由漿細(xì)胞合成和分泌，能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合，是一種重要免疫分子，主要通過(guò)補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用等發(fā)揮作用。最近有學(xué)者證實(shí)，除了B淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞能分泌免疫球蛋白，一些腫瘤細(xì)胞及部分正常的上皮細(xì)胞可產(chǎn)生一定量的免疫球蛋白。IgG具有中和游離外毒素和病毒的作用，能夠調(diào)理吞噬細(xì)胞的功能[14]。IgA具有抗菌、抗毒素、抗病毒[15]作用，可能對(duì)支原體和一些真菌也有一定的作用，既往對(duì)肺炎支原體感染影響血清免疫球蛋白水平的研究結(jié)果也不盡相同，有的報(bào)道認(rèn)為血清免疫球蛋白升高，有的學(xué)者認(rèn)為支原體感染患兒免疫球蛋白降低。在本次研究中，肺炎支原體感染的患兒IgG水平顯著低于對(duì)照組，IgA 水平差異不顯著，IgE和IgM水平則高于對(duì)照組。IgG出現(xiàn)升高相對(duì)較晚，因此早期采血檢測(cè)可能并不升高，并且其下降也反映了患兒自我免疫防護(hù)功能相對(duì)較差。通常在支原體感染后1～2周內(nèi)，主要產(chǎn)生IgM和IgA。本次研究中，患兒主要以IgM升高為主，說(shuō)明患兒B淋巴細(xì)胞功能亢進(jìn)。

細(xì)胞因子與肺炎支原體感染具有相關(guān)性，在肺炎支原體感染過(guò)程中T細(xì)胞和B細(xì)胞均發(fā)揮了顯著的作用[16，17]。誘導(dǎo)T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ是IL-18重要的生物學(xué)功能之一。IL-18和IL-12具有協(xié)同效應(yīng)，并且IL-18的作用強(qiáng)于后者。IL-18與感染、腫瘤、自身免疫性疾病均有相關(guān)性。在本次研究中，支原體感染患兒血清IL-18水平顯著高于健康對(duì)照組的兒童，說(shuō)明其參與了肺炎支原體感染，在支原體感染的免疫相關(guān)發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了一定的作用。

有研究顯示，支原體感染與哮喘的發(fā)作具有一定的相關(guān)性，在本次的研究中，支原體感染患兒血清IgE水平顯著高于對(duì)照組，也提示支原體感染可能會(huì)誘發(fā)咳嗽變異性哮喘。肺炎支原體可能作為一種抗原，通過(guò)激發(fā)遲發(fā)型和速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，從而誘發(fā)哮喘。支原體感染患兒存在Th1細(xì)胞功能下調(diào)，Th2細(xì)胞功能亢進(jìn)，這與哮喘的發(fā)病機(jī)制相似。本次研究還發(fā)現(xiàn)，IL-18與IgE呈正相關(guān)，說(shuō)明兩者之間存在一定關(guān)系，但是IL-18是否誘導(dǎo)IgE合成，還待進(jìn)一步研究。哮喘另外一個(gè)常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)指標(biāo)是外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）。在本次研究中，支原體感染患兒外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著高于健康對(duì)照兒童，這也支持肺炎支原體感染后誘發(fā)哮喘的研究結(jié)果。提示肺炎支原體感染可以促使外周嗜酸性粒細(xì)胞的增殖，功能增強(qiáng)。但相關(guān)性研究結(jié)果顯示，其與IL-18沒(méi)有明顯的相關(guān)性，但是否表示血清IL-18不能誘導(dǎo)外周血管嗜酸性粒細(xì)胞的增殖還需要進(jìn)一步的研究。雖然患兒血清IgE和外周血管嗜酸性粒細(xì)胞均有升高，但是兩者之間并沒(méi)有相關(guān)性。

綜上所述，肺炎支原體感染患兒血清IL-18、IgE、IgM和外周血管嗜酸性粒細(xì)胞升高，IL-18與IgE呈正相關(guān)。說(shuō)明IL-18參與了肺炎支原體感染，并且肺炎支原體感染與哮喘發(fā)作可能存在一定的相關(guān)性。

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（收稿日期：2013-10-11）endprint

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（收稿日期：2013-10-11）endprint

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（收稿日期：2013-10-11）endprint