王 肇,高長青,肖蒼松,龔志云
解放軍總醫院 心血管外科全軍心臟外科研究所,北京 100853
主動脈夾層術后早期急性腎損傷的危險因素分析
王 肇,高長青,肖蒼松,龔志云
解放軍總醫院 心血管外科全軍心臟外科研究所,北京 100853
目的 探討主動脈夾層手術后早期發生急性腎損傷的圍術期危險因素。方法回顧性收集2006年1月- 2013年6月在本院心血管外科接受主動脈夾層手術的104例患者的臨床資料,根據KDIGO分級診斷標準將患者分為急性腎損傷組和非急性腎損傷組,采用Logistic多因素回歸分析術后發生急性腎損傷的危險因素。結果術后48 h內發生急性腎損傷78例(75.0%),12例(11.5%)術后需腎替代治療,住院死亡5例(4.8%)。Logistic回歸分析提示:體外循環時間、高血壓和深低溫停循環時間>40 min是主動脈夾層術后發生急性腎損傷的獨立危險因素。結論主動脈夾層術后急性腎損傷的發生概率高。體外循環時間、高血壓和深低溫停循環時間>40 min是主動脈夾層術后發生急性腎損傷的獨立危險因素。
主動脈夾層;急性腎損傷;深低溫停循環;危險因素
急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是心臟大血管手術后常見的并發癥。既往研究顯示,術后發生AKI的患者的近期死亡率明顯增加,行腎替代治療的患者短期死亡率更高,可達64%[1-3]。即使腎功能部分或完全恢復,AKI患者的遠期死亡率較非AKI患者也明顯升高[4-6]。主動脈夾層手術作為一類復雜的大血管手術,常常需要在深低溫停循環下進行,體外循環時間相對較長,與其他心臟手術相比,術后發生AKI的風險更高。2002年以來國際上先后提出了針對AKI的RIFLE和AKIN診斷標準,2012年,改善全球腎病預后組織(KDIGO)在兼顧了RIFLE和AKIN標準優點的基礎上又制定了新的KDIGO標準。既往已有報道采用RIFLE或AKIN標準分析主動脈夾層術后AKI。而本研究采用KDIGO標準對主動脈夾層術后AKI的發生情況進行評估,并分析AKI發生的圍術期危險因素。
1 對象 回顧性分析2006年1月- 2013年6月在我科接受主動脈夾層手術的107例患者的臨床資料。除去有慢性腎功能不全史(1例)和臨床資料缺失(2例)的患者3例,共有104例患者納入本項研究。
2 方法 回顧性分析患者的一般情況(年齡、性別)、主動脈夾層分型、既往病史(高血壓、糖尿病、慢性肺疾病、腦血管病)、術前心功能、手術相關情況(急診或擇期手術、手術類型、體外循環時間、主動脈阻斷時間、深低溫停循環時間)、實驗室相關指標(術前肌酐值、術前血紅蛋白、術后48 h內肌酐值峰值、圍術期輸血量)以及術后相關變量(腎替代治療情況、住院病死率)。AKI按照KDIGO標準進行界定,其診斷標準:腎功能在7 d內迅速減退,血肌酐(Scr)增高至基礎值的1.5倍或48 h內絕對值升高26.5 μmol/L或持續6 ~ 12 h尿量<0.5 ml/(kg·h)[7]。根據術后是否發生AKI將患者分為AKI組和非AKI組。將整理的臨床變量進行分析并計算主動脈夾層術后發生AKI的危險因素。
3 手術過程 所有患者均在靜脈復合全身麻醉體外循環下施行手術。監測有創血壓、中心靜脈壓、肺動脈和楔壓。根據術前評估情況行右側腋動脈或升主動脈插管。經右心房插腔房管,經右上肺靜脈放置左心引流管,建立體外循環。根據術前評估、術中探查情況決定是否行深低溫停循環以及同時行腦部灌注。深低溫停循環時肛溫降至20℃、鼻咽溫降至18℃。根據主動脈夾層病變情況行升主動脈、主動脈弓、弓上三支或降主動脈重建。若合并其他病變則在術中同期處理。排氣后開放主動脈阻斷鉗,心臟復蘇,完成手術。
4 統計學分析 全部數據采用SPSS19.0統計軟件進行統計分析,定義雙側P<0.05有統計學意義。計量資料根據正態性分布情況采用或中位數和四分位數范圍表示,組間比較采用t檢驗或Mann-Whitney U檢驗;計數資料用頻數和率表示,組間比較采用χ2檢驗。危險因素分析先采用單因素分析進行篩選,再將有統計學差異的變量進行Logistic多因素回歸分析,計算OR值與95%置信區間。
1 患者一般情況 本組104例中男性87例(83.7%),平均年齡(45.8±11.2)歲。診斷主動脈夾層De BakeyⅠ型83例(79.8%),De BakeyⅡ型18例(17.3%),De BakeyⅢ型3例(2.9%)。既往有高血壓76例(73.1%),糖尿病2例(1.9%),腦血管病5例(4.8%),慢性肺疾病2例(1.9%),既往心臟手術1例(1.0%)。術前血紅蛋白(131.2±19.4) g/L,肌酐值(104.9±60.6) μmol/L,術后48 h內肌酐值峰值(228.9±170.8) μmol/L。所有患者的心功能均在正常范圍。手術部位包括主動脈近端或升主動脈103例(99.0%),主動脈弓73例(70.2%),降主動脈24例(23.1%),合并處理主動脈瓣37例(35.6%),冠脈旁路移植10例(9.6%),二尖瓣1例(1.0%),左心房占位1例(1.0%)。74例(71.2%)為急診手術,82例(78.8%)應用深低溫停循環技術。體外循環時間為(213.2±79.7) min,主動脈阻斷時間為(133.4±52.3) min,深低溫停循環時間為34(24,68) min。輸紅細胞7.5(4,12) U。
2 術后AKI的發生情況及危險因素 術后78例(75.0%)發生AKI(表1),12例(11.5%)術后需腎替代治療。AKI組患者住院死亡5例(6.4%),非AKI組無死亡,但兩組差異無統計學意義。AKI組與非AKI組單因素分析結果顯示:年齡、高血壓、De BakeyⅠ型夾層、De BakeyⅡ型夾層、體外循環時間、主動脈阻斷時間、應用深低溫停循環技術、深低溫停循環時間、深低溫停循環時間>40 min以及圍術期輸血有統計學差異。將單因素分析中有統計學差異的變量進一步行Logistic多因素分析,結果提示:高血壓(OR=13.93;95% CI,2.13 ~ 91.33)、體外循環時間(OR=1.03;95% CI,1.00 ~ 1.06)、深低溫停循環時間>40 min(OR=24.24;95% CI,1.07 ~ 548.60)是主動脈夾層術后發生AKI的獨立危險因素。見表2。

表1 兩組患者臨床資料比較Tab. 1 Comparison of patients’clinical data in two groups

表2 術后發生AKI的Logistic多因素回歸分析Tab. 2 Multivariate analysis of risk factors of postoperative AKI
主動脈夾層術后AKI的發生率高,其發病機制與腎的易感性、體外循環引起的供氧失衡、炎性反應和栓塞有關[8]。而主動脈手術后AKI的發生率以及危險因素不盡一致,這與AKI的診斷方法、研究方法、研究對象等多方面因素有關[8]。既往研究顯示主動脈手術后AKI發生率為18% ~ 54%,而本研究AKI的發生率為75%,比以往高出許多,這可能是不同研究采用的AKI診斷標準不同所致[9-12]。既往研究大多采用RIFLE診斷標準,而我們采用的KDIGO標準只要術后7 d內肌酐值峰值大于基線值的1.5倍或48 h內絕對值升高26.5 μmol/L就能診斷AKI,使得敏感性較RIFLE標準升高[7]。同時,本組患者病情大多復雜,手術操作時間長,且部分需同期處理主動脈瓣、二尖瓣、左心房占位或同時行冠脈旁路移植術,使深低溫停循環時間和體外循環時間相應延長,這也可能是AKI發生率高的原因之一。全組患者術后行腎替代治療12例(11.5%),住院死亡5例(4.8%),發生率與文獻報道基本一致[9,11,13]。
在本研究中,多因素Logistic回歸分析結果提示高血壓、體外循環時間和深低溫停循環時間>40 min是主動脈夾層術后發生AKI的獨立危險因素。高血壓在主動脈夾層患者中非常常見,但其導致AKI的機制并不明確。有研究顯示高血壓腎損害所致的腎功能儲備下降以及高血壓-動脈粥樣硬化相關的血栓栓塞是可能的發生機制[14]。合并高血壓的主動脈夾層患者術前基礎血肌酐值可能并不能反映其真實的腎功能狀態,因此,術前計算腎小球濾過率是有必要的。同時,應該非常重視重要動脈的粥樣硬化情況。術前通過CT等檢查詳細評估以及術中小心操作避免斑塊掉落引起的栓塞事件是有效的預防方法。
體外循環時間也是主動脈夾層術后發生AKI的獨立危險因素。首先,體外循環介導的炎性反應會引起AKI,而炎性介質可以直接引起腎小管損害[15-16]。同時,由于體外循環轉機時紅細胞暴露于非生理性的管道表面以及管道內血流剪切力所導致的溶血,血紅蛋白會堵塞腎小管并引起小管細胞壞死,從而出現血紅蛋白尿[17-18]。Sreeram等[19]在體外循環冠狀動脈旁路移植手術中進行經顱超聲檢查并對栓子信號進行計數,發現栓子數量與血肌酐值變化明顯相關,提示體外循環引起的栓子可能也是導致AKI的原因之一。另外,當體外循環復溫時,腎代謝需求量同時升高,而腎相對低流量供血所致的供氧失衡也會繼發引起腎損害[20]。也有研究顯示體外循環轉機時體溫<27℃可能與AKI的發生直接相關[21]。本組患者病情大多復雜,平均體外循環轉機時間長,術后發生AKI的風險相應增加。因此,術中盡量減少體外循環轉機時間,復溫時保證足夠的灌注流量是積極預防AKI的重要方法。
既往研究認為深低溫停循環時缺氧性腎損傷是AKI的發病機制[22]。本研究也發現深低溫停循環時間>40 min也是主動脈夾層術后發生AKI的獨立危險因素。另外,深低溫停循環時間越長,體外循環時間也越長,這提示手術過程中應盡量減少深低溫停循環時間。而深低溫停循環時的腎保護措施還有待進一步研究。
本研究的不足是相對較小的樣本量可能導致檢驗功效較低,在AKI的定義分組上,僅通過血肌酐值來進行區分,未考慮尿量的變化,而且只收集了術后48 h的肌酐值,這在以后的研究中還有待改進。總之,主動脈夾層手術作為一類復雜的心臟手術,術后AKI的發生率高。體外循環時間、高血壓和深低溫停循環時間>40 min是主動脈夾層術后發生AKI的危險因素。術前仔細評估腎功能、術中盡量減少體外循環轉機時間和深低溫停循環時間以及保持平穩的體外循環灌注流量是有必要的。
1 Chertow GM, Burdick E, Honour M, et al. Acute kidney injury,mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients[J]. J Am Soc Nephrol, 2005,16(11):3365-3370.
2 Kuitunen A, Vento A, Suojaranta-Ylinen R, et al. Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification[J]. Ann Thorac Surg, 2006,81(2):542-546.
3 Chertow GM, Levy EM, Hammermeister KE, et al. Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery[J]. Am J Med, 1998,104(4):343-348.
4 Hobson CE, Yavas S, Segal MS, et al. Acute kidney injury is associated with increased long-term mortality after cardiothoracic surgery[J]. Circulation, 2009,119(18):2444-2453.
5 Brown JR, Cochran RP, MacKenzie TA, et al. Long-term survival after cardiac surgery is predicted by estimated glomerular filtration rate[J]. Ann Thorac Surg, 2008,86(1):4-11.
6 Brown JR, Kramer RS, Coca SG, et al. Duration of acute kidney injury impacts long-term survival after cardiac surgery[J]. Ann Thorac Surg, 2010,90(4):1142-1148.
7 Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury[J]. Kidney Int Suppl, 2012,2(1):1-138.
8 Mariscalco G, Lorusso R, Dominici C, et al. Acute kidney injury: a relevant complication after cardiac surgery[J]. Ann Thorac Surg,2011,92(4):1539-1547.
9 Roh GU, Lee JW, Nam SB, et al. Incidence and risk factors of acute kidney injury after thoracic aortic surgery for acute dissection[J]. Ann Thorac Surg, 2012,94(3):766-771.
10 Englberger L, Suri RM, Greason KL, et al. Deep hypothermic circulatory arrest is not a risk factor for acute kidney injury in thoracic aortic surgery[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2011 ,141(2):552-558.
11 Arnaoutakis GJ, Bihorac A, Martin TD, et al. RIFLE criteria for acute kidney injury in aortic arch surgery[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2007,134(6):1554-1561.
12 Mori Y, Sato N, Kobayashi Y, et al. Acute kidney injury during aortic arch surgery under deep hypothermic circulatory arrest[J]. J Anesth, 2011,25(6):799-804.
13 Perreas K, Samanidis G, Dimitriou S, et al. Outcomes after ascending aorta and proximal aortic arch repair using deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion: analysis of 207 patients[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg, 2012,15(3):456-461.
14 Augoustides JG, Pochettino A, Ochroch EA, et al. Renal dysfunction after thoracic aortic surgery requiring deep hypothermic circulatory arrest: definition, incidence, and clinical predictors[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2006,20(5):673-677.
15 Sheridan AM, Bonventre JV. Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure[J]. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2000,9(4):427-434.
16 Paparella D, Yau TM, Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update[J]. Eur J Cardiothorac Surg, 2002,21(2):232-244.
17 Valeri CR, MacGregor H, Ragno G, et al. Effects of centrifugal and roller pumps on survival of autologous red cells in cardiopulmonary bypass surgery[J]. Perfusion, 2006,21(5):291-296.
18 Moussavian MR, Slotta JE, Kollmar O, et al. Hemoglobin induces cytotoxic damage of glycine-preserved renal tubules[J]. Transpl Int, 2007,20(10):884-894.
19 Sreeram GM, Grocott HP, White WD, et al. Transcranial Doppler emboli count predicts rise in creatinine after coronary artery bypass graft surgery[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2004,18(5):548-551.
20 Pathi VL, Morrison J, MacPhaden A, et al. Alterations in renal microcirculation during cardiopulmonary bypass[J]. Ann Thorac Surg, 1998,65(4):993-998.
21 Boodhwani M, Rubens FD, Wozny D, Nathan HJ. Effects of mild hypothermia and rewarming on renal function after coronary artery bypass grafting[J]. Ann Thorac Surg, 2009,87(2):489-495.
22 Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury[J]. J Am Soc Nephrol, 2006,17(6):1503-1520.
Analysis of risk factor of acute kidney injury in early stage after aortic dissection surgery
WANG Zhao, GAO Chang-qing, XIAO Cang-song, GONG Zhi-yun
Department of Cardiovascular Surgery, Institute of Cardiac Surgery of People's Liberation Army, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China
GAO Chang-qing. Email:gaochq301@yahoo.com
ObjectiveTo explore the risk factors of acute kidney injury in early stage after aortic dissection surgery.MethodsClinical data of 104 patients who underwent aortic dissection surgery admitted to our hospital from January 2006 to June 2013 were retrospectively analyzed. The patients were divided into two groups (AKI group and Non-AKI group) according to the KDIGO defnition criteria and perioperative variables were analyzed in both groups. The risk factors of acute kidney injury were evaluated by multivariate logistic regression analysis.ResultsAKI occurred in 78 patients (75.0%) within early 48 hours postoperatively, 12 patients (11.5%) received renal replacement therapy and 5 patients (4.8%) died in hospital. The logistic regression analysis revealed that hypertension, cardiopulmonary bypass time and deep hypothermic circulatory arrest time over 40 minutes were the independent risk factors of acute kidney injury in early stage after aortic dissection surgery.ConclusionAKI is a very common complication after aortic dissection surgery. Hypertension, cardiopulmonary bypass time and deep hypothermic circulatory arrest time over 40 minutes are the independent risk factor of acute kidney injury in early stage after aortic dissection surgery.
aortic dissection; acute kidney injury; deep hypothermic circulatory arrest; risk factors
R 654.2
A
2095-5227(2014)07-0692-04
10.3969/j.issn.2095-5227.2014.07.013
時間:2014-03-21 15:38
http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3275.R.20140321.1538.001.html
2014-02-19
王肇,男,在讀碩士。研究方向:心血管外科。Email:sophmood@126.com
高長青,男,主任醫師,教授,博士生導師。Email:gaochq301@yahoo.com