經(jīng)顱多普勒超聲聯(lián)合血清同型半胱氨酸和C反應(yīng)蛋白檢測對進(jìn)展性腦梗死的診治意義

聶新來，魏 暉，喬桂花

急性腦梗死一般將發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死，由于很難在早期查明病因，難以及早采取針對性的控制措施，其病死率、致殘率均較高，并由此而引發(fā)較多醫(yī)療糾紛［1］。早期做好病情評估及危險(xiǎn)因素評價(jià)，并采取合理的個(gè)體治療方案十分重要［2］。本研究旨在通過經(jīng)顱多普勒超聲 (TCD)聯(lián)合血清同型半胱氨酸 (Hcy)、C反應(yīng)蛋白 (CRP)檢測，對能否在早期評估急性腦梗死是否為進(jìn)展性腦梗死進(jìn)行探討，以期降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生、提高治療效果、改善預(yù)后并減少醫(yī)療糾紛。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月—2013年10月我院收治的非進(jìn)展性與進(jìn)展性腦梗死患者各40例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)醫(yī)學(xué)分會(huì)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書，并經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。將進(jìn)展性腦梗死患者作為觀察組，其中男23例，女17例;年齡49～83歲，平均(57.8±3.8)歲;合并高血壓34例，冠心病21例，慢性阻塞性肺疾病17例，糖尿病11例。將非進(jìn)展性腦梗死患者作為對照組，其中男24例，女16例;年齡49～82歲，平均 (57.9±3.6)歲;合并高血壓33例，冠心病22例，慢性阻塞性肺疾病13例，糖尿病12例。兩組患者性別、年齡及合并疾病間具有均衡性。

1.2 方法 患者在住院后次日清晨空腹抽取肘靜脈血測Hcy和CRP水平，使用德國DWL公司生產(chǎn)的Multi Dop L1型TCD儀檢查患者梗死血管狹窄及血流速度情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Hcy和CRP水平比較 觀察組Hcy為 (16.7±4.1)μmol/L，CRP為 (5.1±1.2)mg/L;對照組 Hcy為 (12.3±2.4)μmol/L，CRP為 (1.6±0.4)mg/L。觀察組 Hcy和CRP水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t值分別為5.858、17.500，P ＜0.05)。

2.2 兩組梗死血管狹窄及血流速度比較 觀察組患者血管狹窄、平均流速減慢、平均流速增快、信號(hào)消失所占比例均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者梗死血管狹窄及血流速度比較〔n(%)〕Table1 Comparison of infarct artery stenosis and blood flow velocity between two groups

3 討論

急性腦梗死是一種高病死率和高致殘率的缺血性腦血管疾病，進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病6 h后，因腦缺血進(jìn)展或組織壞死加重而出現(xiàn)的神經(jīng)功能惡化的腦梗死［3］，占腦梗死的20% ～40%。進(jìn)展性腦梗死臨床治療較棘手，療效差，病死率和致殘率更高［4］，其確切病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。患者常于住院期間出現(xiàn)病情加重，且臨床治愈率低，由此所引發(fā)的醫(yī)療糾紛較多［5］。

臨床研究和流行病學(xué)調(diào)查表明，高同型半胱氨酸血癥是造成和加速動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死的一個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［6］。李媛媛等［7］研究結(jié)果提示，Hcy的高低對于腦梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響大于冠心病。血漿Hcy每升高4.7 μmol/L腦血管發(fā)病率就增加20%～40%。Hcy是一種含硫氨基酸，是體內(nèi)蛋氨酸循環(huán)的正常代謝產(chǎn)物，血漿高Hcy的形成機(jī)制主要有遺傳和膳食，長期補(bǔ)充B族維生素和葉酸 (FA)可以有效降低Hcy水平，從而降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［8］。CRP主要是由肝細(xì)胞合成的一種非抗體蛋白，是機(jī)體急性炎性反應(yīng)的一個(gè)重要標(biāo)志，大量研究提示，血液中CRP的水平與腦梗死的發(fā)生發(fā)展及其預(yù)后存在十分密切的關(guān)系［9］，機(jī)制可能是當(dāng)腦血管出現(xiàn)炎性反應(yīng)時(shí)，CRP可以激活經(jīng)典的補(bǔ)體系統(tǒng)，從而導(dǎo)致大量的終末產(chǎn)物出現(xiàn)，進(jìn)而對腦血管的內(nèi)皮細(xì)胞膜產(chǎn)生影響，出現(xiàn)腦動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。通過檢測后發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展性腦梗死患者Hcy和CRP水平均顯著高于非進(jìn)展性腦梗死者。

TCD是利用超聲波多普勒效應(yīng)來檢測顱底大血管及其分支血流動(dòng)力學(xué)的一門技術(shù)。TCD作為無創(chuàng)腦血流檢測手段，可以通過直接測量顱內(nèi)各動(dòng)脈血流速度，較準(zhǔn)確地反映腦血流量變化，并能間接反映腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力和對缺氧的反應(yīng)性。楊艷秋等［10］研究表明，進(jìn)展性腦梗死患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄率為39.4%，非進(jìn)展性腦梗死者狹窄率為21.2%。越來越多的學(xué)者認(rèn)為，影響進(jìn)展的血管因素取決于在動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變，導(dǎo)致缺血半暗帶中可逆低灌注區(qū)腦組織的病變程度隨時(shí)間推移而進(jìn)行性加重，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡嫘阅X梗死，病灶范圍擴(kuò)大，臨床神經(jīng)缺損程度進(jìn)行性加重。本研究結(jié)果顯示，觀察組血管狹窄患者所占比例顯著高于對照組，同時(shí)TCD顯示，平均流速減慢、增快和信號(hào)消失所占比例均顯著高于對照組。當(dāng)發(fā)生腦梗死時(shí)，顱內(nèi)動(dòng)脈相應(yīng)區(qū)域TCD檢測可見相應(yīng)血流信號(hào)消失，而當(dāng)血管狹窄時(shí)，該處動(dòng)脈相應(yīng)的區(qū)域血流速度會(huì)出現(xiàn)加快改變，而當(dāng)狹窄直徑超過血管口徑的60%時(shí)則將出現(xiàn)該處動(dòng)脈相應(yīng)的區(qū)域血流速度減慢的現(xiàn)象。因此，進(jìn)展性腦梗死患者可出現(xiàn)Hcy和CRP水平的顯著升高，同時(shí)TCD有明顯的血流速度改變，結(jié)合TCD檢查與Hcy和CRP檢測對于進(jìn)展性腦梗死有早期診斷意義。

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