尿激酶聯合低分子肝素治療急性腦梗死臨床觀察

朱小占

尿激酶聯合低分子肝素治療急性腦梗死臨床觀察

朱小占

目的 觀察尿激酶聯合低分子肝素治療急性腦梗死的療效。 方法 治療組與對照組各30例。治療組入院后立即給予尿激酶75萬U+生理鹽水100 ml, 30 min滴完。6 h后給予低分子肝素針5000 U皮下注射, 2次/d, 連用7 d。兩組均給予血塞通、尼莫地平、依達拉奉等藥物, 酌情給予降血壓、降顱壓及降血糖藥物。 結果 治療組與對照組的顯效率分別為66.7%與40%(P＜0.05), 總有效率分別為86.7%與66.7%(P＜0.05), 治療組功能恢復明顯優于對照組(P＜0.05)。結論 急性腦梗死超早期給予小劑量尿激酶治療, 6 h后予低分子肝素抗凝治療, 可防止血管再閉塞, 使病情得以快速控制并恢復神經功能。

尿激酶；低分子肝素；急性腦梗死；療效

超早期溶栓是治療急性腦梗死的有效措施之一, 解放軍第九十一中心醫院神經內科應用小劑量尿激酶聯合低分子肝素治療急性腦梗死患者, 取得較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本科2012年8月~2013年8月收治的60例急性腦梗死患者隨機分為治療組與對照組各30例。治療組男14例, 女16例, 年齡(63.1±12)歲, 高血壓病史18例, 糖尿病病史9例, 冠心病病史7例, 神經功能缺損評分(20.5±6.4)分；對照組男16例, 女14例, 年齡(63.9±11.4)歲,高血壓病史16例, 糖尿病病史7例, 冠心病病史4例, 神經功能缺損評分(19.6±7.8)分；兩組性別、年齡、既往史、病情嚴重程度均無明顯差異。

1.2 治療方法 治療組入院后立即給予尿激酶75萬U+生理鹽水100 ml, 30 min滴完。6 h后給予低分子肝素針5000 U皮下注射, 2次/d, 連用7 d。兩組均給予血塞通、尼莫地平、依達拉奉等藥物, 并酌情予降血壓、降顱壓及降血糖藥物。

1.3 療效評定 根據全國第4屆腦血管病會議制定的“腦卒中患者神經功能缺損評分標準”和“療效評定標準”, 在治療前和治療14 d分別進行評分。神經功能改善率：(治療前總分-治療后總分)÷治療前總分×100%。基本痊愈：神經功能缺損改善率91%~100%, 病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺損改善率46%~90%, 病殘程度1~3級；進步：神經功能缺損改善率18%~45%；無變化：神經功能缺損改善率不足17%；惡化：神經功能缺損評分增加18%以上(改善率<17%)。

2 結果

2.1 兩組患者神經功能缺損評分 用藥前及治療14 d神經功能缺損評分比較, 兩組均有顯著性差異；但治療14 d神經功能缺損評分降低程度, 則治療組優于對照組, 差異有統計學意義。

2.2 兩組患者療效比較 兩組顯效率、總有效率經卡方檢驗差異有統計學意義(P＜0.05),治療組明顯優于對照組。

2.3 不良反應 兩組均無自發性出血發生。

3 討論

腦梗死發生后, 梗死灶周圍存在缺血半暗帶。缺血半暗帶區域神經細胞生物電活動已終止, 但一定時間內仍可保持正常的離子平衡和結構上的完整性［1］, 若及時恢復血供, 缺血半暗帶的神經功能就能夠完全恢復, 所以主張超早期溶栓治療,以挽救缺血半暗帶腦組織。溶栓藥物可溶解栓子, 重新建立梗死區域的血液供應, 防止發生缺血后瀑布樣效應,減少興奮性氨基酸的產生, 抑制鈣離子內流及自由基過度釋放等一系列改變, 終止這種惡性循環。目前溶栓藥物主要有尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA), rt-PA因價格昂貴, 限制了臨床應用。尿激酶由人尿中提取, 無抗原性,療效確切, 價格低廉, 是較理想的溶栓藥物。它直接作用于纖溶酶原, 降低血液粘稠度, 提供能量代謝酶的活性, 恢復能量代謝, 抗血小板聚集, 防止血栓進一步擴展。

尿激酶半衰期僅為20~30 min,溶栓后殘存的血栓有很強的血栓促凝作用, 再加之梗死部位血管內皮損傷, 易再次形成原位血栓, 血管再閉塞發生率高,故溶栓后給予抗凝治療是必要的。低分子肝素具有出血副作用小、抗栓作用強、對血管和血小板功能無明顯影響等優點。

本組分析顯示, 腦梗死超早期給予尿激酶溶栓治療, 短期療效顯著, 溶栓6 h后開始應用低分子肝素抗凝治療, 可防止血管再閉塞, 使病情得以快速控制并恢復神經功能。

［1］ 劉士民,郭玉琪.腦缺血半暗帶的研究進展.中華神經科雜志, 1996, 29(6):365.

454003 解放軍第九十一中心醫院神經內科