重型顱腦損傷后低鈉血癥42例診治分析

李東飛 崔彥魁 崔建軍 李 東

重型顱腦損傷后低鈉血癥42例診治分析

李東飛 崔彥魁 崔建軍 李 東

目的 探討重型顱腦損傷后低鈉血癥的治療。方法 回顧性分析42例重型顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者, 根據(jù)中心靜脈壓和尿量、尿鈉含量, 分為抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)和其他類型, 并分別給予限水、補(bǔ)鈉等治療措施。結(jié)果 SIADH 12例全部治愈, CSWS 21例中18例治愈, 3例在治療過程中死亡, 其他類型9例治愈。結(jié)論 重型顱腦損傷后低鈉血癥原因不同, 應(yīng)根據(jù)不同類型給予相應(yīng)治療。

重型顱腦損傷；低鈉血癥

顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥臨床上較為常見, 其中抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)和腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)是常見的發(fā)病機(jī)制［1］。重型顱腦損傷后低鈉血癥的臨床表現(xiàn)通常被顱腦損傷癥狀所掩蓋, 容易漏診, 增加患者的病殘率和病死率。河南省焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科2011年10月~2013年10月共收治顱腦損傷患者520例, 其中重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥42例, 現(xiàn)將診治情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組42例, 男29例, 女13例；年齡13~52歲,平均年齡36歲。所有病例均有明確顱腦外傷病史, 入院時格拉斯哥昏迷計(jì)分(GCS)≤8分, 經(jīng)CT及臨床確診, 無代謝性疾病病史。其中腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫34例, 彌漫性軸索損傷8例。

1.2 臨床表現(xiàn) 傷后3~14 d開始出現(xiàn)低血鈉。全部患者血鈉均低于130 mmol/L, 8例患者血鈉低于120 mmol/L, 其中腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫34例行開顱血腫清除、去骨瓣減壓術(shù),彌漫性軸索損傷8例保守治療。所有病例均使用甘露醇脫水降顱壓治療。按常規(guī)補(bǔ)充電解質(zhì)及液體, 傷后或術(shù)后3 d予鼻飼。入院后常規(guī)心電監(jiān)護(hù), 每日嚴(yán)格記錄出入水量, 查電解質(zhì)1次。全部患者均經(jīng)右側(cè)鎖骨下靜脈穿刺, 每日測定中心靜脈壓2次。同時測定24 h尿量、尿鈉濃度。本組患者出現(xiàn)低鈉血癥后病情有所加重。最常見表現(xiàn)為消化道癥狀：其中呃逆23例和腹脹18例, 不同程度的意識障礙加重, 2例出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

1.3 診療方法 42例低鈉血癥患者中, 根據(jù)24 h尿量、尿鈉濃度、中心靜脈壓、心率等分別診為SIADH、CSW和其他類型。根據(jù)中心靜脈壓>12 cmH2O, 尿鈉濃度>20 mmol/L,無心率增快, 12例診斷為SIADH, 嚴(yán)格限水治療, 每日入液量控制在1000 ml以內(nèi)。根據(jù)中心靜脈壓<5~12 cmH2O , 尿鈉濃度>20 mmol/L, 同時合并心率增快, 21例診斷為CSWS,給予擴(kuò)容、高滲鹽溶液補(bǔ)鈉治療。其他類型9例, 中心靜脈壓5~12 cmH2O, 尿鈉濃度<20 mmol/L, 應(yīng)用生理鹽水補(bǔ)充, 未使用高滲鹽溶液治療。

2 結(jié)果

12例診斷為SIADH經(jīng)限水治療后血鈉2~3 d內(nèi)回升。21例診斷為CSWS, 其中16例在擴(kuò)容、補(bǔ)鈉治療后3~7 d逐漸糾正, 2例低鈉血癥反復(fù)出現(xiàn), 分別持續(xù)25 d、33 d后糾正, 3例因腦干功能衰竭死亡。其他類型9例, 給予補(bǔ)鈉治療后緩解。

3 討論

重型顱腦損傷后電解質(zhì)紊亂較為常見, 其中低鈉血癥發(fā)生率較高［2］。由于這一類患者都處于昏迷狀態(tài), 單純依靠臨床表現(xiàn)難以發(fā)現(xiàn)低鈉血癥, 因此電解質(zhì)監(jiān)測尤為重要。在本組觀察中發(fā)現(xiàn), 這一類患者并發(fā)低鈉血癥后呃逆和腹脹等消化道癥狀較為常見, 應(yīng)引起足夠重視。同時, 低鈉血癥導(dǎo)致細(xì)胞外液低滲, 水自細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, 造成細(xì)胞內(nèi)水腫,腦水腫加重, 患者常有意識障礙加重, 格拉斯哥昏迷計(jì)分降低。結(jié)合本組資料, 作者認(rèn)為在重型顱腦損傷患者中, 每日監(jiān)測電解質(zhì)水平、及時發(fā)現(xiàn)消化道癥狀及意識障礙水平的評估是發(fā)現(xiàn)低鈉血癥的重要方法。

顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的原因較為復(fù)雜, 常見有SIADH、CSWS和其他類型(脫水和攝入不足等)。SIADH是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后ADH分泌異常, 腎臟對水的重吸收增加, 導(dǎo)致低血鈉, 同時出現(xiàn)血容量增加、低血漿滲透壓而產(chǎn)生,限水治療有效［3］。CSWS是指于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后, 心鈉素(ANP)或腦鈉素對腎臟調(diào)節(jié)功能紊亂, 腎保鈉功能下降,血容量減少、低血漿滲透壓而引起的低鈉血癥［4］。SIADH和CSWS單純從化驗(yàn)結(jié)果上很難區(qū)分, 中心靜脈壓的監(jiān)測是重要手段之一。根據(jù)中心靜脈壓, 結(jié)合是否有血容量不足的臨床表現(xiàn), 一般可以對SIADH和CSWS作出診斷［5］。SIADH的治療重點(diǎn)是限制液體入量, 常選用限水治療。CSWS的治療是補(bǔ)充血容量及缺失的鈉鹽。本組CSWS患者治療中均采用3%鈉鹽進(jìn)行補(bǔ)充, 效果滿意。同時本組資料提示, 重型顱腦損傷患者由于大量應(yīng)用脫水藥物和鈉鹽攝入不足, 每天丟失鈉增多, 造成醫(yī)源性低鈉血癥亦不在少數(shù)。在對重型顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥時, 應(yīng)注意觀察每日出入水量, 對這一類型的水電解質(zhì)紊亂充分認(rèn)識。在本組治療中, 這一類患者低鈉程度較輕, 充分補(bǔ)充生理鹽水后即能糾正。

［1］ Cole CD, Gottfried ON, Liu JK, et al.Hyponatremia in the neurosurgical patient: diagnosis and management.Neurosurgical Focus, 2004,16(04):1-10.

［2］ 鄧紀(jì)學(xué),李東儒,張黨林, 等.50例多發(fā)性額葉腦挫裂傷術(shù)后水鈉代謝紊亂的分析.臨床神經(jīng)外科雜志, 2006,3(01):29-30.

［3］ Palmer B F.Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW.Trends in Endocrinology and Metabolism, 2003,14(04):182-187.

［4］ 高寒,張嘉林,漆松濤.腦性鹽耗綜合癥.中國病理生理雜志, 2002(04):438-441.

［5］ N Moro, Y Katayama, T Igarashi, et al.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence, mechanism, and response to sodium supplementation or retention therapy with hydrocortisone.Surgical neurology, 2007,68(4):387-393.

454000 河南省焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科