2型糖尿病腎病患者血清脂蛋白水平與尿白蛋白排泄率臨床分析

何敖林

(昆山市第一人民醫院 中心實驗室，江蘇 昆山 215300)

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2型糖尿病腎病患者血清脂蛋白水平與尿白蛋白排泄率臨床分析

何敖林

(昆山市第一人民醫院 中心實驗室，江蘇 昆山 215300)

目的：觀察分析2型糖尿病患者血清脂蛋白(Lp(a))的濃度水平與患者24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平的相關性，探討Lp(a)濃度水平的檢測對2型糖尿病腎病早期診療的意義。方法：選擇135例2型糖尿病患者作為研究對象，根據UAER水平隨機分為正常白蛋白尿組、微量白蛋白尿組和大量白蛋白尿組，并選取50例健康人士作為正常對照組。檢測對比分析Lp(a)與UAER水平。結果：糖尿病組的Lp(a)濃度水平明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)；微量白蛋白尿組和大量白蛋白尿組的 Lp(a)濃度水平明顯高于正常白蛋白尿組，差異具有統計學意義(P<0.05)，且隨2型糖尿病腎病患者病情的進展，Lp(a)濃度水平會相應升高，患者的Lp(a)水平與UAER水平呈正相關(P<0.01)。結論：2型糖尿病腎病患者Lp(a)濃度水平與其病情的進展呈明顯正相關性，Lp(a)水平檢測對早期2型糖尿病腎病的診斷和及時治療有著重要意義。

2型糖尿病腎??；血清脂蛋白；24h尿白蛋白排泄率

糖尿病腎病(DN)為糖尿病患者常見的慢性并發癥之一， 約20%的2型糖尿病患者會并發DN[1]，2型糖尿病腎病的早期診斷和治療對糖尿病患者生活質量的改善較為重要。近年來研究已證明，Lp(a)為患者動脈粥樣硬化的獨立危險因素[2-3]，Lp(a)水平變化與糖尿病微血管病變有著重要關系[4]。選取我院2013年5月—2013年11月135例住院2型糖尿病患者及50例健康人士作為對照組，分別檢測所有對象的Lp(a)水平與UAER水平，并對結果進行對比分析，探討Lp(a)水平與UAER水平之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院體檢中心健康體檢50例健康人士作為對照組，經口服糖耐量試驗證實為糖耐量正常，其中男26例、女24例，平均年齡為(53.14±11.17)歲。選取135例2型糖尿病患者作為糖尿病組，所有對象均符合1999年WHO專家委員會制定的糖尿病診斷標準，并排除糖尿病急性代謝紊亂以及其它相關性疾病。其中男63例、女62例，平均年齡(53.74±11.53)歲，參照Mogensen[5]糖尿病腎病分期法將135例2型糖尿病患者分為三組：正常白蛋白尿組(尿白蛋白排泄率<30mg/24h),微量白蛋白尿組(30mg/24h≤尿白蛋白排泄率<300mg/24h),大量白蛋白尿組(尿白蛋白排泄率>300mg/24h)；其中正常蛋白尿組47例，微量蛋白尿組43例，大量蛋白尿組45例。四組患者性別、年齡等資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

早晨抽取所有對象的空腹靜脈血2mL，采用羅氏Modolar-DPP全自動生化分析儀測定Lp(a)水平；留取所有對象24h尿液，測定24h尿量，采用貝克曼全自動特定蛋白儀測定尿微量白蛋白，并計算UAER水平。Lp(a)試劑由利德曼公司提供，尿微量白蛋白試劑由貝克曼公司提供。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 差異性分析

糖尿病各組與對照組Lp(a)水平比較差異具有統計學意義(P<0.05)；2型糖尿病組中，微量蛋白尿組和大量白蛋白尿組與正常白蛋白尿組Lp(a)水平比較差異具有統計學意義(P<0.05)，大量白蛋白尿組與微量白蛋白尿組Lp(a)水平比較差異具有統計學意義(P<0.05)。結果見表1。

2.2 Lp(a)水平與UAER水平相關性分析

對2型糖尿病患者Lp(a)水平與UAER水平進行相關性分析，其回歸方程為：Y=0.348X+204.3(r=0.498 1)，顯示2型糖尿病患者血清Lp(a)水平與UAER水平呈正相關。2型糖尿病患者UAER水平升高，Lp(a)濃度水平會相應的升高，且隨患者病情進展，血清Lp(a)濃度水平相應升高。

表1 四組UAER與Lp(a)水平比較

組別例數(n)UAER(mg/24h)Lp(a)(mg/L)對照組5013.38±6.35132.64±87.49正常白蛋白尿組4715.71±6.85*203.09±120.16*微量白蛋白尿組43161.22±61.33*△274.16±160.36*△大量白蛋白尿組45601.94±249.30*△▲408.11±253.37*△▲

注：與對照組比較，*P<0.05；與正常白蛋白尿組比較，△P<0.05；與微量白蛋白尿組比較，▲P<0.05。

3 討論

2型糖尿病腎病為一種微血管障礙引起的腎小球病變，包括結節性腎小球硬化、彌漫性腎小球硬化、滲出性病變等。Lp(a)與纖溶酶原具有高度的同源性，在纖溶系統的多個環節中發揮著重要作用，從而影響患者動脈粥樣硬化類疾病的發生與發展。Lp(a)分子中含有與纖溶酶原結構同源的Apo(a)，該脂蛋白能夠與纖溶酶原競爭結合纖維蛋白和纖維蛋白原，可抑制體內纖溶系統作用，從而進一步加重糖尿病腎病患者血液的高凝狀態，導致患者血栓的形成[5]。Lp(a)類脂蛋白主要在肝臟中合成，經多種途徑代謝排除，血清中Lp(a)的濃度水平主要由遺傳決定，在人體內相對比較穩定，幾乎不受飲食、年齡以及性別等因素的影響[6]。研究資料[7]表明Lp(a)濃度水平的升高與糖尿病患者的微血管病變有著密切關系，Lp(a)可沉積在腎小球，經修飾可刺激組織細胞的增殖和肥大，促使細胞外基質堆積；另外在糖尿病患者微血管病變過程中，Lp(a)濃度水平的升高會抑制纖維酶原活性，并可造成糖尿病患者的腎小球阻塞和微循環障礙，導致腎臟組織缺血、缺氧，影響某些細胞因子的生成，腎小球血管會形成微小的血栓及新生血管，引起腎小球硬化以及腎小球的通透性增加，濾過功能受損，導致糖尿病腎病的發生與發展[8]，最終造成2型糖尿病患者腎小球發生不可逆病變，加重2型糖尿病腎病患者病情。

4 結論

研究結果表明，糖尿病組中Lp(a)濃度水平明顯高于健康對照組(P<0.05)，微量白蛋白尿組和大量白蛋白尿組Lp(a)濃度水平明顯高于正常白蛋白尿組(P<0.05)；隨著2型糖尿病腎病患者病情的進展，患者的Lp(a)濃度水平也相應升高，Lp(a)水平與患者UAER水平呈正相關(P<0.01)。

綜上所述，Lp(a)水平與2型糖尿病腎病的發展有著密切關系。因此，檢測2型糖尿病患者血糖的同時進行Lp(a)水平監測也是非常有必要的，對2型糖尿病腎病等微血管病變的診斷和治療可提供臨床參考依據。

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(責任編輯：李嵐春)

2014-05-28

何敖林(1973-)，男，江蘇省昆山市第一人民醫院主管檢驗師，研究方向為臨床檢驗。

R587.1

A

1673-2197(2014)18-0088-02