任麗玨 張柱
【摘要】 目的 總結36例兒童1型糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的誘因、臨床特點及診治經過。方法 對36例兒童1型DKA的臨床資料進行回顧性分析。結果 36例患者中有明確誘因88.9%, 臨床表現為惡心、嘔吐者占100%, 多飲、多尿者占72.2%, 呼吸深大者占33.3%, 頭暈、乏力伴厭食者占36.1%, 發熱者占25.0%, 意識改變27.8者占%, 腹痛、腹瀉者占13.9%。給予補液、糾正水電酸堿紊亂、小劑量胰島素(0.1U·kg-1·h-1)持續靜脈注射等綜合治療, 酸中毒均糾正, 無并發癥。結論 兒童DKA多有誘因;臨床表現多樣但無特異性, 易誤診;補液、小劑量胰島素等規范治療是DKA治療的有效措施。
【關鍵詞】 糖尿病酮癥酸中毒;兒童;1型糖尿病
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是部分兒童1型糖尿病患者的首發癥狀, 又是兒童糖尿病患者嚴重的急性病發癥。由于該病在臨床中并非常見病, 且起病急, 進展快, 缺乏特異性, 容易造成誤診, 因此提高對本病的認識至關重要。現對包頭醫學院第一附屬醫院2007年~2012年兒童DKA 36例分析如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組患者中男15 例, 女21例, 年齡3~17歲, 其中3~5歲3例, 6~10歲12例, 11~15歲15例, 15~17歲6例, 平均年齡11.2歲。既往有糖尿病史15例, 其余均為為首次發病。誘發因素: 感染17 例, 飲食不當8例, 停用胰島素7例, 不明原因4 例。合并慢性乙型肝炎1例, 合并Graves病1例。
1. 2 臨床表現 所有就診患者都有不同程度的惡心、嘔吐, 表現為昏迷6例, 意識模糊、嗜睡或煩躁4例, 深大呼吸12例, 腹痛、腹瀉5例, 發熱9例, 多飲、多尿26例, 頭暈、乏力伴厭食13例。
1. 3 實驗室檢查 入院時隨機血糖13. 8~38.1 mmol/L;尿糖(+ + + )~( + + + + );尿酮體( + + )~( + + + + );血氣分析pH 均<7.3, 最低6.85;血鉀2.8~4.6 mmol/L, 血鈉127~145 mmol/L;血白細胞(9.1~23.9)×109/L, 以中性粒細胞為主;血尿素氮5.4~9.9 mmol/L, 血肌酐75~332 μmol/L;糖化血紅蛋白9.0~>14%。
1. 4 治療 入院后根據病情酌情吸氧、心電監護, 可口服液體者鼓勵其飲水, 并建立兩條靜脈通路:一條通路應用補液、糾正水電酸堿紊亂、控制感染、對癥治療。另一條通路用于小劑量胰島素持續靜脈滴注0.1 U/(kg·h),根據血糖結果調整胰島素用量。首批液體給生理鹽水20 ml/kg, 血糖≤13.9 mmol/L時, 改用5%葡萄糖液, 維持血糖在10~13 mmol/L, 血糖下降速度控制在每小時2~5 mmol/L, 謹慎補堿, 以免發生低血糖和腦水腫, 治療過程中監測生命體征、尿量、血糖、尿糖、尿酮體、血氣分析、腎功、電解質, 根據以上結果調整輸液用量、速度。病情穩定后, 逐漸減少靜脈輸液量, 并過渡到皮下注射胰島素控制血糖。
2 結果
本組所有患者均好轉, DKA糾正, 無并發癥出現, 其中9例癥狀好轉后因多種原因簽字自動出院, 其余均血糖控制滿意出院。
3 討論
兒童糖尿病是指年齡<18歲的糖尿病。兒童糖尿病98%是1型糖尿病, 是由于胰島細胞被破壞導致胰島素絕對缺乏而引起的以多尿、多飲、多食和體重下降等典型臨床表現的一種慢性代謝性疾病。臨床治療:①搶救DKA的關鍵是補液。目前國際上推薦采用48 h均衡補液法, 先鹽后糖, 原因為避免胰島素造成的低血糖和避免滲透壓突然降低造成腦水腫。②小劑量胰島素靜滴0.1 U/(kg·h), 以達到避免脂肪分解和酮體產生的血漿胰島素濃度。小劑量胰島素靜脈輸注應持續至DKA糾正, 因為高血糖的恢復比酮癥的恢復更迅速, 這就需要在輸入葡萄糖的同時維持胰島素治療。③維持水電酸堿平衡。在補液的同時也要積極補鉀, 以防低鉀血癥的發生。本組資料均見尿補鉀, 但在治療過程中仍有47.2%的患兒出現低血鉀, 最低至2.6 mmol/L, 可見DKA治療過程中及時補鉀的重要性。④相關措施。如果存在感染的臨床癥狀應予抗生素治療。DKA的病死率約為0. 15%~0. 3%, 其中60%~90%為腦水腫[1]。DKA患兒應評估神經病學指標, 一旦懷疑有腦水腫應立即予以治療, 甘露醇0.25~1.0 g/kg 或3%鹽水靜點, 減慢輸液速度, 必要時機械通氣治療??傊?在治療中要嚴密觀察患兒病情變化, 監測各項指標, 及時調整用藥, 防止并發癥的發生, 保護各臟器功能, 才能有效地救治患兒。
參考文獻
[1] 鞏純秀.糖尿病酮癥酸中毒的診治進展.中國實用兒科雜志, 2006, 21(11):801-802.endprint