重型顱腦損傷后低鈉血癥42例診治分析

李東飛　崔彥魁　崔建軍　李東

【摘要】 目的 探討重型顱腦損傷后低鈉血癥的治療。方法 回顧性分析42例重型顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者， 根據(jù)中心靜脈壓和尿量、尿鈉含量， 分為抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）和其他類型， 并分別給予限水、補(bǔ)鈉等治療措施。結(jié)果 SIADH 12例全部治愈， CSWS 21例中18例治愈， 3例在治療過程中死亡， 其他類型9例治愈。結(jié)論 重型顱腦損傷后低鈉血癥原因不同， 應(yīng)根據(jù)不同類型給予相應(yīng)治療。

【關(guān)鍵詞】 重型顱腦損傷；低鈉血癥

顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥臨床上較為常見， 其中抗利尿激素分泌異常綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion， SIADH）和腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wasting syndrome， CSWS）是常見的發(fā)病機(jī)制[1]。重型顱腦損傷后低鈉血癥的臨床表現(xiàn)通常被顱腦損傷癥狀所掩蓋， 容易漏診， 增加患者的病殘率和病死率。河南省焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科2011年10月～2013年10月共收治顱腦損傷患者520例， 其中重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥42例， 現(xiàn)將診治情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組42例， 男29例， 女13例；年齡13～52歲， 平均年齡36歲。所有病例均有明確顱腦外傷病史， 入院時(shí)格拉斯哥昏迷計(jì)分（GCS）≤8分， 經(jīng)CT及臨床確診， 無代謝性疾病病史。其中腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫34例， 彌漫性軸索損傷8例。

1. 2 臨床表現(xiàn) 傷后3～14 d開始出現(xiàn)低血鈉。全部患者血鈉均低于130 mmol/L， 8例患者血鈉低于120 mmol/L， 其中腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫34例行開顱血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)， 彌漫性軸索損傷8例保守治療。所有病例均使用甘露醇脫水降顱壓治療。按常規(guī)補(bǔ)充電解質(zhì)及液體， 傷后或術(shù)后3 d予鼻飼。入院后常規(guī)心電監(jiān)護(hù)， 每日嚴(yán)格記錄出入水量， 查電解質(zhì)1次。全部患者均經(jīng)右側(cè)鎖骨下靜脈穿刺， 每日測(cè)定中心靜脈壓2次。同時(shí)測(cè)定24 h尿量、尿鈉濃度。本組患者出現(xiàn)低鈉血癥后病情有所加重。最常見表現(xiàn)為消化道癥狀：其中呃逆23例和腹脹18例， 不同程度的意識(shí)障礙加重， 2例出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

1. 3 診療方法 42例低鈉血癥患者中， 根據(jù)24 h尿量、尿鈉濃度、中心靜脈壓、心率等分別診為SIADH、CSW和其他類型。根據(jù)中心靜脈壓>12 cmH2O， 尿鈉濃度>20 mmol/L， 無心率增快， 12例診斷為SIADH， 嚴(yán)格限水治療， 每日入液量控制在1000 ml以內(nèi)。根據(jù)中心靜脈壓<5～12 cmH2O ， 尿鈉濃度>20 mmol/L， 同時(shí)合并心率增快， 21例診斷為CSWS， 給予擴(kuò)容、高滲鹽溶液補(bǔ)鈉治療。其他類型9例， 中心靜脈壓5～12 cmH2O， 尿鈉濃度<20 mmol/L， 應(yīng)用生理鹽水補(bǔ)充， 未使用高滲鹽溶液治療。

2 結(jié)果

12例診斷為SIADH經(jīng)限水治療后血鈉2～3 d內(nèi)回升。21例診斷為CSWS， 其中16例在擴(kuò)容、補(bǔ)鈉治療后3～7 d逐漸糾正， 2例低鈉血癥反復(fù)出現(xiàn)， 分別持續(xù)25 d、33 d后糾正， 3例因腦干功能衰竭死亡。其他類型9例， 給予補(bǔ)鈉治療后緩解。

3 討論

重型顱腦損傷后電解質(zhì)紊亂較為常見， 其中低鈉血癥發(fā)生率較高[2]。由于這一類患者都處于昏迷狀態(tài)， 單純依靠臨床表現(xiàn)難以發(fā)現(xiàn)低鈉血癥， 因此電解質(zhì)監(jiān)測(cè)尤為重要。在本組觀察中發(fā)現(xiàn)， 這一類患者并發(fā)低鈉血癥后呃逆和腹脹等消化道癥狀較為常見， 應(yīng)引起足夠重視。同時(shí)， 低鈉血癥導(dǎo)致細(xì)胞外液低滲， 水自細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 造成細(xì)胞內(nèi)水腫， 腦水腫加重， 患者常有意識(shí)障礙加重， 格拉斯哥昏迷計(jì)分降低。結(jié)合本組資料， 作者認(rèn)為在重型顱腦損傷患者中， 每日監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平、及時(shí)發(fā)現(xiàn)消化道癥狀及意識(shí)障礙水平的評(píng)估是發(fā)現(xiàn)低鈉血癥的重要方法。

顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的原因較為復(fù)雜， 常見有SIADH、CSWS和其他類型（脫水和攝入不足等）。SIADH是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后ADH分泌異常， 腎臟對(duì)水的重吸收增加， 導(dǎo)致低血鈉， 同時(shí)出現(xiàn)血容量增加、低血漿滲透壓而產(chǎn)生， 限水治療有效[3]。CSWS是指于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后， 心鈉素（ANP）或腦鈉素對(duì)腎臟調(diào)節(jié)功能紊亂， 腎保鈉功能下降， 血容量減少、低血漿滲透壓而引起的低鈉血癥[4]。SIADH和CSWS單純從化驗(yàn)結(jié)果上很難區(qū)分， 中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)是重要手段之一。根據(jù)中心靜脈壓， 結(jié)合是否有血容量不足的臨床表現(xiàn)， 一般可以對(duì)SIADH和CSWS作出診斷[5]。SIADH的治療重點(diǎn)是限制液體入量， 常選用限水治療。CSWS的治療是補(bǔ)充血容量及缺失的鈉鹽。本組CSWS患者治療中均采用3%鈉鹽進(jìn)行補(bǔ)充， 效果滿意。同時(shí)本組資料提示， 重型顱腦損傷患者由于大量應(yīng)用脫水藥物和鈉鹽攝入不足， 每天丟失鈉增多， 造成醫(yī)源性低鈉血癥亦不在少數(shù)。在對(duì)重型顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)， 應(yīng)注意觀察每日出入水量， 對(duì)這一類型的水電解質(zhì)紊亂充分認(rèn)識(shí)。在本組治療中， 這一類患者低鈉程度較輕， 充分補(bǔ)充生理鹽水后即能糾正。

參考文獻(xiàn)

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