馬寶潤
【摘 要】目的:本文采用隨機等份分組的方法,對62例糖尿病神經原性膀胱的病例分組觀察,應用甲鈷胺治療三個月后, 觀察排尿次數,尿量及膀胱殘余尿量等指標,治療組與對照組相比有顯著差別,結果表明甲鈷胺治療糖尿病神經性膀胱安全有效。
【關鍵詞】甲鈷胺;糖尿?。簧窠浶园螂?/p>
【中圖分類號】R587.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2014)04-2388-02
糖尿病神經性膀胱是糖尿病神經病變的一種,臨床上尚缺乏有效療法,我們用甲鈷胺(日本衛材株式會社生產)治療該病取得滿意療效,現報告如下:
1 對象與方法
1.1 一般資料我們于2010年2月至2012年7月共收治62例糖尿病神經性膀胱患者,其中男24例,女38例,年齡平均50.2(34~69)歲,所有病例均符合糖尿病神經性膀胱診斷標準. 糖尿病均為NIDDM,病程2~15年。其中49例有排尿困難,35例合并泌尿系感染。本組病例均排除了尿道梗阻性疾患以及藥物導致的尿潴留。
1.2 方法 采用隨機分組的方法,把62例等分2組,兩組在年齡、性別、病程程度皆具有可比性。兩組均在嚴格控制血糖、按摩、抗感染等綜合治療的基礎上治療組應用甲鈷胺0.5mg,肌肉注射,每日一次,連用30日,后改為口服60日,一日0.5mg,每日一次。對照組應用安慰劑治療90日,治療期間停用其他營養神經的藥物。觀察3個月病人癥狀、每次尿量、排尿次數并用B超隨即測定膀胱殘尿量,統計學處理用t檢驗。
2 結果 治療前后,治療組與對照組癥狀明顯消失或改善,每日排尿次數,膀胱殘尿量治療組小于對照組(P<0.05);平均尿量治療組大于對照組(P<0.01)。尿培養陽性率無明顯差異。見附表:
3 討論 糖尿病神經原性膀胱發病率27至85%<1>,雖經控制了高血糖癥,發病率仍高達25%<2>,其發生機制為糖尿病引起支配膀胱的副交感神經和交感神經節段性脫髓鞘和神經傳導障礙所致,從而影響膀胱逼尿肌的收縮強度。甲鈷胺是一種活性維生素B12制劑,在甲基轉移過程中起輔酶作用,參與卵磷脂及乙酰膽堿的生物合成。卵磷脂是髓鞘的重要組成部分,乙酰膽堿是一種重要的神經遞質。甲鈷胺是蛋氨酸合成酶的輔酶,此酶對神經細胞內合成用于組成軸點的結構蛋白至關重要<3>,因此補充甲鈷胺有利于糖尿病神經病變損傷的神經修復,從而改善膀胱逼尿肌的收縮強度,減少殘余尿量及排尿次數,增加排尿量,但合并感染的發生率與對照組比較無明顯差異,考慮感染與膀胱殘余尿量的關系不大。本組研究結果表明:甲鈷胺治療糖尿病神經原性膀胱效果迅速、明顯、較持久方法簡單無副作用。
參考文獻:
[1] 陳凌、于桂娜、徐德風等 康絡素治療糖尿病膀胱病變14例療效觀察 《中華內分泌代謝雜志》 1996(3) 164
[2] 劉嵋、張金輝 糖尿病性神經病變的藥物治療現狀 《中華內分泌代謝雜志》 1996(1) 37
[3] 寧光、羅幫光 甲鈷胺治療糖尿病神經病變臨床觀察《中華內分泌代謝雜志》1997.13(4)6.9