陶楊
【文獻標識碼】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2014)04-2397-01
急性缺血性腦卒中(腦梗死)具有高發病、高致殘、高死亡和高復發等特點。依達拉奉為自由基清除類藥物作為神經保護劑已經得到了醫學界的認可。丁苯酞是近年來國內研發的Ⅰ類新藥。臨床觀察我院96例腦梗死患者的藥物對比治療療效,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料:2011年10月至2013年12月期間本院治療的中、重度急性缺血性腦卒中患者96例。滿足:① 頭顱CT和MRI確診排除出血性腦血管疾病。均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦梗死診斷標準[1];②發病在48小時內;③受試者按照美國國會衛生院神經功能缺損評分(National Institutes of health Stroke Scale,NIHSS)量表,評分在8-25分之間和日常生活能力(Barthel,BI)評分≤60分;④無意識障礙檢查合作者,自愿使用并簽署知情同意書。分為:對照組(男18例,女17例)平均年齡63.2±5.1歲;丁苯酞治療組(男18例,女15例)年齡62.2±5.2歲和聯合用藥組(男15例,女13例),聯合藥品為依達拉奉(必存,南京先聲東元生產)年齡63.1±5.3歲。三組在年齡,性別,病情程度以及NIHSS評分和BI評分上無統計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法:對照組:應用改善微循環(舒血寧注射液20ml ivgtt qd)、營養腦細胞(vb12、葉酸)藥物、抗血小板藥物(阿司匹林腸溶片300mg qd或氯吡格雷75mg qd)及控制血壓、血糖等常規治療;降血脂采用氟伐他汀40mg qn(北京諾華),酌情應用白蛋白或甘露醇降低顱內壓,維持水電解質平衡等基礎治療。丁苯酞治療組在對照組基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液,每日2次,每次1瓶(100ml)注射時間不少于50min,注射間隔不少于6h。聯合用藥:在丁苯酞組基礎上加用依達拉奉(30mg ivgtt bid劑量)。三組均治療14d。
1.3療效評估:臨床患者神經功能缺損情況改善按照美國國會衛生院神經功能缺損評分量表(NIHSS),日常生活能力評分采用BI評分并通過同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)在血清中含量進一步確定療效。通過檢測治療前后的ALT、AST、肌酐變化情況評價丁苯酞氯化鈉注射液安全情況。以及觀察患者注射丁苯酞氯化鈉前后心率和心電圖變化觀察其對心臟的影響情況。
1.4統計學方法:采用SPSS 13.0統計軟件進行分析。數據計量資料采用平均值±標準差表示,組間比較采用q檢驗,療效比較采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
三組病例中通過NIHSS和BI評分無論是神經功能還是日常生活能力都有所改善。其中丁苯酞組和聯合用藥組療效均優于對照組,聯合用藥組療效優于丁苯酞組。數據見表1和表2。治療后患者血清中的HCY含量均有所下降說明治療起到了一定效果,聯合用藥療效更為明顯如表3。患者胃腸、呼吸及神經系統及心率未見異常。從ALT、AST及肌酐的變化情況分析,應用丁苯酞藥物治療的患者僅AST輕度升高說明用藥安全如表4。
3討論
急性腦梗死是腦血管阻塞致相應區域的腦組織出現缺血、缺氧 , 從而形成中心壞死灶和周圍的缺血半暗帶。壞死區細胞不可挽救,而缺血半暗帶區細胞損傷是可逆的,建立側枝循環,恢復血液供應,可減少缺血半暗帶面積,從而控制缺血壞死灶的發展。丁苯酞是一種新型腦保護藥,它從多個環節阻斷缺血性腦損害:通過提高腦血管內皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸釋放,選擇性地抑制花生四烯酸及其代謝產物介導的多病生過程,抑制血小板聚集,清除自由基,提高抗氧化酶活性等,從而重構缺血區微循環,增加缺血半暗帶供血,保護線粒體,提高對腦缺血的耐受,改善能量代謝,減輕神經功能損傷。
研究表明氧自由基損傷造成的炎癥系列反應是腦缺血后腦功能障礙的最主要機制,清除自由基可減輕神經細胞和血管內皮細胞的損傷,保護腦細胞,增強血-腦屏障功能,改善或減輕腦水腫。依達拉奉是3-甲基-1-苯基-2-吡唑咻-5-酮,靜脈給藥后可清除腦組織內的羥自由基,從而防止細胞膜脂質過氧化,給予依達拉奉可以減少半暗帶的自由基含量,減輕遲發性神經細胞凋亡。
從以上實驗可以看出,丁苯酞氯化鈉注射液、依達拉奉在治療中、重度急性缺血性腦卒中是安全有效的,兩者聯合使用會得到更好的治療效果。
參考文獻
[1] 中華神經科學會.中華神經外科學會各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜質, 1996, 29(6): 379. 508-511.
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[3] 李武煊.依達拉奉治療腦梗死療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16 (18):75-76.