搶救腦心綜合征致猝死22例臨床相關(guān)問題探討

李媛媛 薄濤

【關(guān)鍵詞】腦心綜合征；心電圖；猝死

【文章編號(hào)】004-7484（2014）04-2586-01

腦心綜合征（CCS）又稱腦源性心臟損傷，指并發(fā)于各種腦部疾病（腦卒中、癲癇、腦外傷）的心臟損害。如果不早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療常成為患者早期死亡的直接原因，尤其是并發(fā)嚴(yán)重心律失常，常可引起患者猝死[1]。現(xiàn)分析2009年6月-2012年6月急診科成功搶救的22例腦心綜合征致猝死患者臨床資料。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組22例，男16例，女6例，年齡47歲-81歲，平均年齡64.7歲。所有病例符合下列標(biāo)準(zhǔn)：既往無冠心病史或ECG異常，經(jīng)頭顱CT和/或頭顱MRI證實(shí)有急性卒中病灶，且為該次發(fā)病的責(zé)任病灶，蛛網(wǎng)膜下腔出血患者頭顱CT未見異常者行腰穿腦脊液檢查確診。床邊心電圖檢查：冠狀動(dòng)脈供血不足表現(xiàn)17例，T波倒置、高聳，ST段抬高；各種心律失常5例，包括竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、房早、室早和室上速；各種心臟傳導(dǎo)阻滯3例。實(shí)驗(yàn)室檢查患者入院后24 h采血檢測(cè)心肌酶譜和血電解質(zhì)。包括天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）及同工酶（CK-MB）及血K+、血Na+，并于第7，14天復(fù)查上述指標(biāo)。

1.2 治療

送達(dá)急診搶救室時(shí)意識(shí)清楚5例，意識(shí)障礙17例，主訴為劇烈頭痛惡心嘔吐6例，肢體偏癱16例。患者送達(dá)搶救室后立即進(jìn)行生命體征評(píng)估和監(jiān)測(cè)，吸氧并確保氣道通暢，建立靜脈輸液通道。心電監(jiān)護(hù)，觀察意識(shí)、瞳孔、腦膜刺激征，肌力、肌張力和神經(jīng)反射檢查。格拉斯哥評(píng)分（GCS）13分～15分6例，9分～12分8例，3分～8分8例。

所有患者均在急診搶救中出現(xiàn)病情加重，心電監(jiān)護(hù)示尖端扭轉(zhuǎn)型室速或室顫，臨床表現(xiàn)為抽搐或意識(shí)喪志，心臟驟停。緊急給予電除顫（200J），最多4次，持續(xù)胸外按壓，呼吸機(jī)輔助通氣，20%甘露醇快速靜脈輸注降低顱內(nèi)壓，胺碘酮150 mg加生理鹽水150 ml。靜脈輸注抗室性心律失常，血壓低者給予多巴胺升壓，心動(dòng)過緩者給予阿托品0.5mg靜推等處理。

2 結(jié)果

本組所有猝死患者均復(fù)蘇成功，恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)。急查血清電解質(zhì)和心肌酶學(xué)，15例低血鉀、低血鎂，8例高血鉀，4例輕度低鈉血癥，低鉀低鎂者給予10%氯化鉀30ml或加25%硫酸鎂10mL加生理鹽水10mL共50ml，配成鉀鎂泵以5 ml/h速度持續(xù)泵入。高鉀予以10%葡萄糖酸鈣靜推、利尿等處理。肌鈣蛋白（CTN）不同程度輕微升高，達(dá)不到診斷心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)。患者生命體征相對(duì)平穩(wěn)后送至CT室檢查并收入神經(jīng)內(nèi)、外科病房進(jìn)一步治療。入院后動(dòng)態(tài)觀察心電圖及心肌酶變化，19例心電圖及心肌酶完全恢復(fù)正常。住院時(shí)間5～71d，平均17d，死亡3例，死亡原因?yàn)榉尾扛腥尽⒅舷⒑投嗥鞴俟δ芩ソ摺?/p>

3 討論

腦心綜合征（BHS）是指既往無心臟病史，患者發(fā)生卒中后，出現(xiàn)各種形式的心臟功能異常表現(xiàn)，如心律失常、心肌缺血或心力衰竭等。BHS最常見于腦卒中急性期，常導(dǎo)致病情加重[2]。本組所有病例均無心血管病史，在急性腦卒中和顱腦損傷后早期均出現(xiàn)心臟損害的表現(xiàn)，在急診搶救中出現(xiàn)惡性心律失常而猝死，經(jīng)積極搶救而成功。

目前BHS的發(fā)生機(jī)制認(rèn)為：

3.1 腦卒中后發(fā)生急性腦血流循環(huán)障礙，缺血缺氧腦水腫顱內(nèi)高壓或病變?cè)钪苯幼饔糜谶吘壪到y(tǒng)，導(dǎo)致下丘腦調(diào)節(jié)失衡、自主神經(jīng)功能失調(diào)、神經(jīng).體液調(diào)節(jié)紊亂。上述因素可使心肌細(xì)胞的膜電位異常以致自律性、興奮性、傳導(dǎo)性異常。交感神經(jīng)興奮時(shí)。可引起兒茶酚胺。去甲腎上腺素分泌增加造成心肌損害.當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時(shí)，可出現(xiàn)緩慢性心律失常。而通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制的失衡，毒素對(duì)心肌細(xì)胞的損害。心肌抑制因子等有害因子對(duì)心臟功能的損害，均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理異常。

3.2 相似的病因和病理生理，冠心病與腦卒中的主要危險(xiǎn)因素均有血脂異常、高血壓、吸煙、嗜酒、糖尿病、體力活動(dòng)減少、年齡、高同型半胱氨酸血癥。故大部分腦卒中患者均有不同程度的冠脈粥樣硬化存在。部分患者靜息狀態(tài)下ECG正常。但心臟存在潛在性病變，應(yīng)激狀態(tài)下，通過神經(jīng)體液機(jī)制的失衡，誘發(fā)并加重心臟問題。

3.3 腦卒中后發(fā)生的焦慮、恐懼、嘔吐、納差、脫水藥物所致的血液動(dòng)力學(xué)改變，水電解質(zhì)紊亂都可誘發(fā)或加重腦心綜合征發(fā)生。

3.4 SAH（蛛網(wǎng)膜下腔出血）血性腦脊液及炎癥介質(zhì)刺激鄰近腦室系統(tǒng)的邊緣葉，致其腦心綜合征發(fā)病率最高。腦出血量多者。血腫和腦水腫的占位效應(yīng)壓迫、刺激下丘腦，致腦心綜合征發(fā)病率高，而缺血性腦病多致局灶性顱內(nèi)水腫。下丘腦發(fā)生刺激、壓迫機(jī)率小，發(fā)生腦心綜合征的機(jī)率最低。

BHS大多數(shù)在治療病因的同時(shí)會(huì)逐漸得到改善。結(jié)合本組搶救結(jié)果，筆者在臨床中應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：

3.4.1 對(duì)已有心臟損害的患者盡量減少甘露醇的使用，因可致水電失衡（特別是低鉀）、血容量不足、腎功能損害等而加重心臟負(fù)擔(dān)。

3.4.2 可適當(dāng)補(bǔ)充鉀、鎂，心肌缺血缺氧時(shí)會(huì)迅速缺鎂，補(bǔ)鎂可抗心律失常，保護(hù)心肌功能。

3.4.3 還可選用B-受體阻滯劑如普萘洛爾、比索洛爾等，但要監(jiān)測(cè)心率、心律。

3.4.4 有明顯心肌酶增高時(shí)應(yīng)同時(shí)應(yīng)用保護(hù)心肌細(xì)胞的藥物如1.6-二磷酸果糖等。

3.4.5 針對(duì)腦血管病性質(zhì)分別予擴(kuò)容、溶栓、抗凝、解除腦血管痙攣，糾正水電失衡，維持酸堿平衡。

腦心綜合征發(fā)生率高，出現(xiàn)早，心臟癥狀常不典型，缺少主訴，容易被腦部癥狀掩蓋。在急性腦血管病和顱腦損傷的搶救中，處理原發(fā)病同時(shí)，要關(guān)注心臟癥狀，嚴(yán)密觀察生命體征，應(yīng)盡早進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，常規(guī)檢查心電圖、血清心肌酶，以便及早發(fā)現(xiàn)腦心綜合征，特別是最嚴(yán)重最緊急的情況室顫發(fā)生，防止心源性猝死，為后續(xù)的治療奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

[1]查德喜，章傳芳.腦卒中后腦心綜合征的臨床研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)，2010，20（9）：269-270.

[2]Samuels V，Hasan D，Vandertop WP.Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage：A meta analysis[J].Neurology，2009，72（7）：635-642.

[3]李瓊，孫倩.腦梗死引起腦心綜合征17例診治體會(huì)[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，4（6）：57-58.