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碳酸鑭對骨化三醇沖擊治療慢性腎衰竭持續非臥床腹膜透析繼發性甲狀旁腺功能亢進患者血鈣、血磷的影響

2014-04-29 00:00:00宋方榮高巖
藥物與人 2014年6期

作者簡介:宋方榮,女,1986年2月出生,濰坊醫學院,在讀碩士,研究方向:慢性腎臟病-礦物質和骨代謝紊亂,Email:songfangrong7293@163.com。高巖,女,副教授,碩士研究生導師。

摘要:

目的:觀察碳酸鑭(lanthanum carbonate)在慢性腎衰竭持續非臥床腹膜透析(CAPD)患者應用骨化三醇治療繼發性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)時對血鈣、血磷的影響。方法:將40例血清全段甲狀旁腺激素(iPTH) 300-500 pg/ml、血鈣磷乘積<4.52( mmol/L)2的CAPD患者隨機分為2組,每組20例。碳酸鑭組給予口服碳酸鑭500mg,3次/天,同時口服骨化三醇1.0μg,2次/周沖擊治療; 碳酸鈣組給予口服碳酸鈣750mg,2次/天,同時口服骨化三醇1.0μg,2次/周。結果:碳酸鑭組12周后血磷及iPTH較治療前明顯下降,碳酸鑭組血鈣、血磷明顯低于碳酸鈣組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:碳酸鑭能有效預防CAPD患者應用骨化三醇沖擊治療SHPT時的高鈣血癥及高磷血癥。

關鍵詞:碳酸鑭;骨化三醇;持續非臥床腹膜透析;繼發性甲狀旁腺功能亢進

Effect of lanthanum carbonate on serum phosphorus in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) with secondary hyperparathyroidism using calcitriol pulse therapy.

Abstract:

Objective To investigate the effect of lanthanum carbonate on serum calcium and serum phosphorus in chronic renal failure patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) with secondary hyperparathyroidism (SHPT) treated by calcitriol pulse theraphy. Methods 40 CAPD patients, with intact parathormone (iPTH) levels of 300~500 pg/ml, calcium × phosphate product <4.52 mmol/L were randomly assigned into 2 groups. There were 20 patients in each group. 20 of the patients (the lanthanum carbonate group) were treated with oral lanthanum carbonate (500mg, tid) and calcitriol (1.0 μg, biw) pulse therapy, the other group (the calcium carbonate group) were treated with calcium carbonate (750 mg,bid) and calcitriol (1.0 μg, biw). Serum phosphate, calcium and iPTH were examined within 12 weeks of therapy. Results Serium phosphate and iPTH levels 12 weeks after treatment in the lanthanum carbonate group were significantly lower than those before treatment. The levels of serum calcium and serum phosphate in the lanthanum carbonate group were significantly lower than those in the control group (P<0.05). Conclusion Lanthanum carbonate serves as a useful approach for improving hypercalcemia and the hyperphosphatemia in CAPD patients with SHPT using calcitriol pulse therapy.

Key words:lanthanum carbonate; Calcitriol; Continuous ambulatory peritoneal dialysis; Secondary hyperparathyroidism

【中圖分類號】

R749.053 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763(2014)06-0016-02

慢性腎功能衰竭患者常存在著礦物質和骨代謝的紊亂,繼發性甲狀旁腺功能亢進(secondary hyperparathyroidism, SHPT)是骨礦物質代謝紊亂的最常見表現類型。臨床上常用活性維生素D3(骨化三醇)來沖擊治療SHPT[1],但由于骨化三醇可增加腸道對鈣、磷的吸收,使血鈣、磷升高而增加軟組織鈣化的風險,從而限制了骨化三醇沖擊治療的順利進行。我們應用骨化三醇,分別合用碳酸鑭和碳酸鈣,治療了持續非臥床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dislys, CAPD)并發SHPT的患者各20例,觀察其對血鈣和血磷的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇本院40例CAPD患者,其中男性19例,女性21例,平均年齡(53.91±11.13)歲,原發病為慢性腎小球腎炎21例、糖尿病腎病7例、高血壓腎損害4例、多囊腎2例、梗阻性腎病2例、原因不明4例。入選條件:(1)年齡≥18周歲;(2)CAPD≥6個月;(3)血清iPTH300-500 pg/ml、血鈣磷乘積<4.52(mmol/L)2。排除原發性甲狀旁腺功能亢進癥、腎小管性酸中毒、血鈣高于正常范圍、肝功能異常、嚴重胃腸道功能紊亂者。

1.2 方法:所有患者治療前均測血iPTH、血鈣、血磷。將患者隨機分為兩組,每組20例。碳酸鑭組予碳酸鑭餐中口服500mg,3次/天;碳酸鈣組予碳酸鈣餐中口服,750mg,2次/天。兩組均予口服骨化三醇1.0 μg,2次/周。在治療后第2、4、8、12周分別復查患者的血iPTH、血鈣、血磷,并根據血iPTH水平調整骨化三醇的劑量。

1.3 統計學分析:計量資料以均數±標準差(X±s)表示,計數資料用χ2檢驗分析,兩組間正態分布資料的比較采用t檢驗。以SSPS17.0統計軟件進行統計處理。

2 結果

治療12周后患者血生化指標變化的比較(見下表):(1)兩組患者治療后iPTH較治療前均有下降,差異有統計學意義(P<0.05);(2)兩組患者治療12周后血鈣較治療前均有所上升,差異有統計學意義(P<0.05),碳酸鈣組血鈣升高較碳酸鑭組血鈣升高明顯,差異有統計學意義(P<0.05); (3)碳酸鑭組治療后血磷較治療前明顯下降,與碳酸鈣組治療后比較也明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05),碳酸鈣組治療前后血磷沒有顯著性變化(P>0.05)。

兩組患者治療12周后血生化指標變化比較(X±s)

注:碳酸鑭組與治療前相比,aP<0.05,與碳酸鈣組治療后相比,b1P<0.05,b2P<0.05;碳酸鈣組血鈣、iPTH與治療前相比,aP<0.05,血磷與治療前相比,cP>0.05。血鈣值為校正后鈣濃度。

3 討論

SHPT是慢性腎功能衰竭的重要并發癥之一[2],與患者的病死率密切相關[3]。臨床上常用骨化三醇來治療SHPT,由于骨化三醇促進腸道對鈣磷的吸收以及腎小管對鈣磷的重吸收,治療過程中可能出現高鈣血癥及高磷血癥,從而加重骨外轉移性鈣化的發生,特別是血管鈣化,與冠狀動脈病變、左心室功能障礙、主動脈瓣鈣化等有關[4]。這些副作用影響了骨化三醇沖擊治療SHPT的順利進行。高磷血癥是慢性腎臟病患者心血管病發病和死亡的獨立危險因素[5]。碳酸鑭是一種不含鈣、鋁的新型磷結合劑,其降磷效果好,且避免了傳統含鈣、鋁磷結合劑的一系列并發癥,近年來已被用于終末期腎病高磷血癥的治療。

本研究結果顯示兩組患者治療后的血iPTH水平較前均明顯下降,表明骨化三醇能有效抑制慢性腎功能衰竭患者并發的SHPT;但兩組患者治療12周后血鈣較治療前均有所上升,差異有統計學意義(P<0.05), 考慮與活性維生素D促進腸道及腎小管對鈣的重吸收有關。

我們還比較了兩組患者治療后血鈣的變化情況,結果顯示碳酸鑭組血鈣明顯低于碳酸鈣組,表明碳酸鑭比碳酸鈣在避免應用骨化三醇帶來的高鈣血癥方面更有優勢。碳酸鑭組患者血磷比治療前明顯下降,與碳酸鈣組比較也明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05),而碳酸鈣組治療前后血磷沒有顯著性變化。提示與碳酸鈣相比,碳酸鑭能有效避免骨化三醇沖擊治療慢性腎功能衰竭患者SHPT時所帶來的高磷的副作用,對減少其異位鈣化的發生,保護心血管系統功能有著積極的意義。

參考文獻

[1] 《活性維生素D的合理應用》專家協作組.活性維生素D在慢性腎臟病繼發性甲旁亢中合理應用的專家共識.中華腎臟病雜志,2005; 21(11): 698-699.

[2] Giachelli CM. Vascular calcification mechanisms. JAm Soc Nephrol, 2004, 15(12): 2959 -2964.

[3] 孫志宏 安惠霞 楊霞.慢性腎衰血透患者甲狀旁腺激素與營養的關系研究[J].哈爾濱醫科大學學報 2008 42(5):485-487.

[4] Ishida M, Yao N, Yachiku S, et al. Management of calcium, phosphorus and bone metalbolian in dialysis patients using sevelamer hydrochloride and vitamin D therapy [J]. Ther Apher Dial, 2005, 9(Suppl 1): 16-21.

[5] Voormolen N, Noordzij M, Grootendorst DC, et al. High plasma phosphate as a risk factor for decline in renal function and mortality in pre-dialysis patients[J]. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22: 2909-2916.

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