淺談痛經(jīng)的病因、臨床表現(xiàn)及治療

【摘 要】痛經(jīng)為婦科最常見的癥狀之一，指月經(jīng)期疼痛常呈痙攣性，集中在下腹部，其他癥狀包括頭痛、乏力、頭暈、惡心、嘔吐、腹瀉、腹脹、腰腿痛，是年輕女性十分常見的病癥，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。痛經(jīng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性痛經(jīng)是指生殖器官無器質(zhì)性病變的痛經(jīng)，占痛經(jīng)90%以上；繼發(fā)性痛經(jīng)是指盆腔器質(zhì)性疾病引起的痛經(jīng)，由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發(fā)性痛經(jīng)，因而對痛經(jīng)開始于初潮后3年以上者，應(yīng)考慮繼發(fā)性痛經(jīng)之可能，應(yīng)進(jìn)一步檢查。青年女性繼發(fā)性痛經(jīng)之常見原因為子宮內(nèi)膜異位癥，它與原發(fā)性痛經(jīng)癥狀極相似。如果病人有進(jìn)行性痛經(jīng)或內(nèi)膜異位癥家族史（母或姐妹中有患此病者），應(yīng)早做腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進(jìn)行保守性手術(shù)治療，以保存生育能力。。臨床上接診的基本上是原發(fā)性痛經(jīng)。

【關(guān)鍵詞】痛經(jīng)；病因；臨床表現(xiàn)

【中圖分類號】R71 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）01-0076-02

1 病因

1.1子宮收縮異常：原發(fā)性痛經(jīng)與子宮肌肉活動增強(qiáng)所導(dǎo)致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關(guān)。痛經(jīng)時子宮腔內(nèi)基礎(chǔ)壓力升高超過16～20KPa，收縮頻率增加，且呈不協(xié)調(diào)性或無節(jié)律性收縮，由于子宮異常收縮增強(qiáng)，使子宮血流量減少，造成子宮缺血，導(dǎo)致痛經(jīng)發(fā)生。

1.2子宮內(nèi)膜前列腺素升高：研究表明，痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜和月經(jīng)血中PGF2a和PGE2含量均較正常婦女明顯升高。PGF2a含量增高是造成痛經(jīng)的主要原因。PGF2a含量增高可引起子宮平滑肌過強(qiáng)收縮，血管痙攣，造成子宮缺血、乏氧狀態(tài)而出現(xiàn)痛經(jīng)。

1.3血管加壓縮及催產(chǎn)素的作用：原發(fā)性痛經(jīng)婦女中血管加壓素水平升高，這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強(qiáng)，子宮血流減少，靜脈輸入高張鹽水，可使血管加壓素分泌增加，更增強(qiáng)了子宮收縮，加重痛經(jīng)癥狀。雌激素能刺激垂體后葉素的血管加壓素，原發(fā)性痛經(jīng)婦女黃體期雌激素水平異常升高，所以在月經(jīng)期第一天血管加壓素水平高于正常人2-5倍，造成子宮過度收縮及缺血，引起痛經(jīng)。

1.4其他：（1）精神因素：壓抑、焦慮、內(nèi)向，（2）頸管狹窄，（3）其他肽類：內(nèi)皮素、去甲腎上腺素，（4）長期接觸汞、苯混合物

2 臨床表現(xiàn)

原發(fā)性痛經(jīng)在青春期多見，常在初潮后6-12個月開始，30歲以后發(fā)生率開始下降，常在月經(jīng)即來潮前或來潮后開始，并持續(xù)在月經(jīng)前48-72小時，疼痛常呈痙攣性，有時很重，以至于需臥床數(shù)小時或數(shù)日，或服用止痛藥或止痛針。疼痛集中在下腹正中，有時伴腰痛或放射至大腿內(nèi)側(cè)，可伴有惡心、嘔吐、頭暈、乏力等癥狀，嚴(yán)重時面色發(fā)白、出冷汗。婦科檢查無異常發(fā)現(xiàn)。

3 診斷與鑒別診斷

主要排除盆腔器質(zhì)性病變的存在，采取完整病史做詳細(xì)的體格檢查：B超、腹腔鏡、宮腔鏡、及輸卵管碘油造影，排除子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌癥、盆腔炎癥等以區(qū)別繼發(fā)性痛經(jīng)，繼發(fā)性痛經(jīng)常在初潮后數(shù)年方出現(xiàn)癥狀，多有月經(jīng)過多、不孕、放置宮內(nèi)節(jié)育器或盆腔炎性疾病病史，婦科檢查無異常發(fā)現(xiàn)。必要時可行腹腔鏡檢查加以鑒別。

4 治療

4.1原發(fā)性痛經(jīng)

4.1.1 一般治療：首先對痛經(jīng)病人進(jìn)行必要解釋工作，尤其是青春期少女更為重要，闡明月經(jīng)是正常的生理現(xiàn)象，打消病人顧慮有緩解效果。痛經(jīng)時可臥床休息或熱敷下腹，服用一般非特異性止痛藥。

4.1.2 口服避孕藥：通過抑制排卵減少月經(jīng)血前列腺素含量。適用于要求避孕的痛經(jīng)婦女，療效達(dá)90%以上。原發(fā)性痛經(jīng)婦女子宮活動增強(qiáng)是由于卵巢激素失衡。可能是黃體酮及月經(jīng)前期雌激素水平升高所致，口服避孕藥可改變卵巢雌激素的失衡抑制子宮活動。

4.1.3 前列腺素合成酶抑制劑：通過阻斷環(huán)氧化酶通路，抑制前列腺素合成，使子宮張力和收縮性下降達(dá)到治痛。一般于月經(jīng)來潮疼痛出現(xiàn)后開始服藥連服2-3天，因為前列腺素在經(jīng)期的初48小時釋放最多，連續(xù)服藥目的是為了糾正月經(jīng)血中前列腺素過度合成和釋放的生化失調(diào)。如：消炎痛25mg tid，炎痛喜康20mg gd，布洛芬200mg tid或酮替芬50mg tid.

4.1.4 鈣離子通道阻斷劑：該類藥物干擾Ca2+透過細(xì)胞膜，并阻止Ca2+由細(xì)胞膜內(nèi)庫存中釋出而松解平滑肌收縮，為心血管疾病治療上的一項重要進(jìn)展。應(yīng)用硝苯啶（nifedipine，尼福地平），又稱心痛定、利血平20～40mg治療原發(fā)性痛經(jīng)。給藥后10～30min子宮收縮減弱或消失，肌肉收縮振輻、頻率、持續(xù)時間均下降，基礎(chǔ)張力減少，同時疼痛減輕，持續(xù)5h，無特殊副反應(yīng).

4.1.5 β-腎上腺受體激動劑：通過興奮肌細(xì)胞膜上β受體，活化腺苷酸環(huán)化酶，轉(zhuǎn)而提高細(xì)胞膜內(nèi)cAMP含量。一方面促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化，加強(qiáng)Ca2+的結(jié)合；另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性，導(dǎo)致子宮肌松弛，痛經(jīng)得到迅速緩解，但同時有增快心率、升高血壓之副反應(yīng)。近年臨床應(yīng)用單獨(dú)興奮子宮β2受體之藥物，副反應(yīng)顯著減少。常用的β2受體興奮劑有：羥甲異丁腎上腺素，亦叫舒喘靈（sulbutamol）及間羥異丁腎上腺素，亦叫間羥舒喘寧（terbutalin）。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。 在劇烈疼痛時宜用注射法：舒喘靈0.1～0.3mg靜注，或間羥舒喘寧0.25～0.5mg皮下注射，4～8h 1次。中輕度疼痛可口服舒喘靈2～4mg/6h或間羥舒喘寧2.5～5mg/8h，亦可氣霧吸入0.2～0.25mg，2～4h 1次。以氣霧吸入較好，因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應(yīng)注意要大口把氣呼完，開始深吸氣時把藥液吸入，吸氣完屏氣3～4s，然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可維持4～6h。但一般反應(yīng)β受體興奮劑療效不太滿意，且仍有心悸、顫抖等副作用，因而未能被普遍采用。而氣霧法應(yīng)用更方便、作用也更迅速，值得一試。

4.1.6 經(jīng)皮電神經(jīng)刺激

4.1.7 腹腔鏡下子宮神經(jīng)部分切除術(shù)：對藥無效的頑固性痛經(jīng)患者，適用骶前神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。

4.2 繼發(fā)性痛經(jīng) 繼發(fā)性痛經(jīng)之治療原則是針對引起痛經(jīng)的病變進(jìn)行特異性治療。因?qū)m腔節(jié)育器所致之痛經(jīng)，可應(yīng)用POs合成抑制劑治療，在緩解痛經(jīng)的同時又可減少月經(jīng)量。近年有帶孕酮的節(jié)育器，可使月經(jīng)血中PGs含量下降，以緩解痛經(jīng)嚴(yán)重程度，對療效仍不顯著的病人宜取出節(jié)育器，改用其他避孕措施。