【文章編號】1004-7484(2014)01-0265-01
類風濕性血管炎是類風濕性關節炎的一個嚴重關節外并發癥,臨床上發病率低。其臨床表現變化多端,容易誤診、漏診。我科近期收治1例,初誤診為糖尿病足,現分析報告如下:
1 病例資料
男,57歲,主因右足趾青紫4天入院。4天前無明顯誘因出現右足趾水泡,并出現青紫。于當地診所按“凍傷”予外用藥治療(具體不詳),效果欠佳,青紫面積繼續擴大,為求進一步診治來我院。發病以來雙下肢關節麻木、關節腫痛。既往類風濕關節炎病史30余年,間斷服用“醋酸潑尼松片”。半月前發現血糖升高,予“瑞格列奈片 1.0mg 三餐前口服”。血糖控制不滿意。查體:體溫37.0℃,脈搏84次/分,呼吸21次/分,血壓160/100mmHg,意識清楚,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹軟,無壓痛。雙手掌呈天鵝頸畸形,雙膝關節腫脹,雙下肢中度指凹性水腫。右足第一、四、五及右足掌外側緣皮膚青紫,第四趾可見透明水皰,皮溫涼,壓痛明顯。初步診斷:1.糖尿病 糖尿病足 2.類風濕性關節炎
入院后病情繼續惡化,右手食指、中指末端相繼出現青紫。查血常規示WBC23.9*109/L,HGB78g/l,PLT596*109/l。凝血四項、腎功能未見明顯異常。C反應蛋白196.1mg/l,紅細胞沉降率126mm/1h.。糖化血紅蛋白8%。眼底檢查未見明顯糖尿病眼底病變改變。雙手X片示:雙手及雙腕關節符合類風濕性關節炎改變。胸部X片:右胸腔積液。右足X片:右足軟組織略顯腫脹,右足踇趾趾骨形態不整,且趾間關節半脫位。踇趾趾骨遠端可見類圓形低密度灶。雙下肢血管超聲:雙下肢動脈斑點形成,左側大隱靜脈反流伴小腿段擴張,雙小腿肌間靜脈擴張伴血栓形成。電生理檢查:雙腓腸神經感覺神經未見肯定波形,雙脛神經運動神經傳導速度減慢,誘發電位波幅降低,遠端潛伏期延長,雙腓總神經運動神經傳導速度減慢,誘發電位波幅降低。病理:血管壁纖維性壞死。診斷為類風濕性血管炎。給予醋酸潑尼松片 10mg 日三次,雷公藤多甙片 10mg 日三次,環磷酰胺 0.2 隔日一次抗炎抗風濕,予前列地爾注射液擴張血管,低分子量肝素抗凝,甲鈷胺注射液營養神經,燈盞細辛注射液活血化瘀治療后,癥狀明顯好轉,關節腫痛減輕,雙下肢麻木緩解,肢端青紫面積未再擴大。共住院20天出院。最后診斷》1.類風濕性關節炎 類風濕性血管炎 2.糖尿病 隨訪3個月,病情相對穩定。
2 討論
類風濕性血管炎是類風濕性關節炎較為嚴重的關節外病變,多見于病程較長者,發生時處于關節炎活動期,紅細胞沉降率增快,貧血,血小板計數升高,類風濕因子陽性,C反應蛋白升高,其臨床表現多樣化:皮疹,指端壞疽,感覺功能異常、關節腫痛加重等。類風濕性血管炎病因尚不明,目前認為可能與遺傳、感染、內分泌紊亂、營養不良、應激、某些食物及物理因素有關。病理結果為診斷本病金標準。治療上大劑量皮質激素聯合免疫抑制劑,合用抗血小板聚集、抗凝、擴張血管等綜合治療。
糖尿病足是發生于糖尿病患者的,與局部神經異常和下肢遠端外周血管病變相關的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。本例擬診為糖尿病足是因為其患有糖尿病史,出現神經病變及足趾水皰、局部缺血性壞死。隨著患者右手食指、中指末端相繼出現青紫現象,尚不能以糖尿病足解釋之。根據患者類風濕關節炎病史,關節畸形,風濕活動期,雙下肢感覺異常,局部組織缺血性壞死,用類風濕性關節炎合并血管炎更能合理解釋。病理結果已證實確為血管炎性改變。采用抗風濕、抗凝、抗血小板聚集等治療后病情得到很好的控制。
通過此病例,我得到的經驗是:作為臨床醫生,臨床思維要寬泛,不要僅僅局限于本科室的常見病,單憑某一癥狀片面下診斷。這就要求我們加強業務學習,拓展知識面,根據病情演變及時修正診療思路。避免漏診、誤診。