面肌痙攣臨床40例治療體會

摘要：目的：探討面肌痙攣的臨床治療方法與療效。方法：選取40例面肌痙攣患者采用肉毒素治療、藥物治療資料進行分析。結果：40例面肌痙攣患者基本好轉14例，顯效12例，好轉12例，無效2例。結論：臨床上依據一側面肌陣發性抽搐，缺乏其他神經系統陽性體征。A型肉毒毒素阻滯治療的2次注射之間的時間間隔，控制在3個月以上。

關鍵詞：面肌痙攣；A型肉毒毒素；藥物治療

【中圖分類號】R651.3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602（2014）01-0033-01

面肌痙攣為陣發性不規則的一側面部肌肉的不自主抽動，原因不明，又稱為原發性面肌痙攣。部分患者由于小腦前下動脈或小腦后下動脈等血管壓迫，面神經通路受到病理性刺激所致。面肌痙攣最先多發生在眼輪匝肌，逐漸向下半部面肌擴散，以偏側為多見。痙攣起初為間歇性，以后可能為頻繁痙攣。可因精神緊張、疲勞而加劇，睡眠時消失。無神經系統其他陽性體征，少數患者于病程晚

期出現患側面肌輕度癱瘓。根據本病發作的特點、面肌痙攣的表現和神經系統檢查無其他陽性體征即可確診。收集2012年10月～2013年10月收治的40例面肌痙攣患者，臨床治療效果滿意，現分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料： 本組收治的面肌痙攣患者40例，男性7例，女性33例，年齡26～58歲；病程1～3年。病變在左側22例，右側18例；原發性面肌痙攣30例，繼發性10例。

1.2治療

1.2.1肉毒素治療A型肉毒桿菌毒素（BTX-A）與膽堿能神經元有高度的親和性，通過阻斷乙酰膽堿在周圍神經肌肉接頭的釋放，造成肌肉暫時的化學性失神經支配，使肌肉收縮減弱；直接在選擇的肌肉注射極小量的毒素就可產生肌肉癱瘓效應，從而消除癥狀性肌肉痙攣。一般在常規消毒后對痙攣的眼輪匝肌、口輪匝肌及其他面肌進行BTX-A多點注射，一次使用的量為25～50u，療效平均維持9周左右，重復注射可再獲療效，其有效率可達94%，半年復發率為87%。主要的不良反應是面癱（可逆性），細心選擇注射點及嚴格控制注射量則可避免。

1.2.2藥物治療可選用各種鎮靜、催眠、抗癲癇等藥物，其中卡馬西平、苯妥英鈉、氯硝西泮、氯苯氨丁酸等，對某些病人可明顯減輕癥狀，甚至完全停止發作。

①鎮靜藥物：可任選一種：氯硝西泮 1mg 口服 qd 可漸增至1mg tid； 地西泮 2.5mg 口服 tid

②抗癇藥物： 可選一種：卡馬西平（得理多） 100 mg tid必要時可逐漸加量，最大劑量不超過每日1 000 mg；苯妥英鈉 100 mg 口服 tid 必要時可加至200mg 口服 tid。

③維生素輔助治療 維生素B1 口服 10～20mg tid；維生素B12 口服 500μg tid；

④乙醇溶液注射療法 50%乙醇溶液 1 ml注射在面神經分支的部位，或0.3～0.4ml注射入莖乳內。

1.2.3神經阻滯術在局部麻醉后于面部神經分支或莖乳突孔主干，注射5%乙醇0.5～1ml，可使面肌抽搐停止，但有不同程度的面肌癱瘓，數月后可能復發。近年有人用經皮射頻電熱凝術，取得較好的效果。

2討論

目前已知大約有80%～90%的面肌痙攣是由于面神經出腦干處存在血管壓迫所致。臨床資料表明在導致面肌痙攣的血管因素中以小腦前下動脈及小腦后下動脈為主，而小腦上動脈次之。這是因為小腦上動脈起自于基底動脈與大腦后動脈交界處，位置較高，走行最為恒定。而小腦后下動脈和小腦前下動脈則相對變異較大，因而容易形成血管襻或異位而壓迫到面神經。另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫而導致面肌痙攣[1]。以往認為面肌痙攣是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年的研究表明單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致面肌痙攣。且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響了面肌痙攣微血管減壓手術的預后。多數在中年以后發病，女性較多見。緩慢起病，常從眼輪匝肌間歇性抽動開始，隨后逐漸波及口輪匝肌，直至一側面部，因此又稱半側顏面痙攣。嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌。可因疲勞、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行控制。安靜時減輕，入睡后消失。少數患者抽動時伴面部輕度疼痛，個別有頭痛、病側耳鳴。除面肌陣發性抽動外，無其他陽性體征，少數于病程晚期有患側面肌輕度萎縮。通常血液和腦脊液的常規檢查無特殊改變，肌電圖可顯示肌纖維震顫和肌束顫波。

各種鎮靜、抗癲癇類藥物如安定、苯巴比妥和卡馬西平、苯妥英鈉等對少數患者可減輕癥狀。氯唑沙腙等肌肉松弛劑也有一定效果。目前首選A型肉毒毒素（BTX）此藥用于多種局限性肌張力障礙性疾病的治療，被認為是近年來神經科治療領域重要進展之一，為局限性肌肉痙攣的治療開辟了一個新領域[2]。通過對眼部肌肉（眼輪匝肌、眉肌）和下部面肌的多點小劑量注射能最大程度地改善患者的痙攣癥狀。BTX-A為厭氧梭狀芽胞桿菌屬肉毒桿菌產生的一種大分子蛋白神經毒素，其作用機理為選擇性的作用于外周膽堿能神經末梢，抑制刺激性及自發性乙酰膽堿的釋放，從而產生一種化學去神經作用，使肌肉松弛性麻痹，緩解面肌痙攣。此作用能持續數月，隨著新的神經末梢的發芽和運動終板處的功能連結，神經傳導和肌肉活動才得以逐步恢復。許多開放性及隨機雙盲對照臨床研究都顯示該治療方法安全有效，癥狀改善率遠高于單純口服藥物治療。75%以上的患者治療后痙攣癥狀顯著改善；療效可持續3～4個月甚至6個月。主要的副作用有眼干、瞼下垂、復視、流淚等，但發生率低且程度輕。治療2年及5年后仍有96%及88%的患者面肌痙攣程度改善>50%；證明了其長期療效。在歐美國家A型肉毒毒素局部注射已成為面肌痙攣的首選對癥治療手段。采用適當的肉毒毒素治療可以推遲手術治療，但不能根治。

病程長短、痙攣程度、藥物劑量、注射部位以及患者對藥物的敏感程度均為影響療效的因素，其中正確的注射部位和合適的注射劑量最為重要。對臨床癥狀復雜、療效差者，應在肌電圖儀監視下確定藥物注射的部位。

參考文獻

[1]王維治.神經病學.北京：人民衛生出版社，2006，480.

[2]殷立新， 張文政. A型肉毒毒素治療面肌痙攣65例療效觀察.新疆醫科大學學報.2003；4（26）2