急性視網(wǎng)膜壞死40眼臨床分析

摘要： 目的：探討急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARNS）的治療方法效果。方法：對急性視網(wǎng)膜壞死綜合征40眼臨床資料進行分析。結果：所有忠者炎癥均得到有效控制，視力有不同程度改善38眼， 視力≥0.1 20例，視力無提高2眼。視網(wǎng)膜完全復位39眼，部分復位1眼。結論：早期僅出現(xiàn)小片視網(wǎng)膜病灶，即給予抗病毒藥物和糖皮質激素，可長期保持良好視力。病變較廣泛，玻璃體切割手術，視網(wǎng)膜復位率提高，但是最終視力恢復仍有限。

關鍵詞：急性視網(wǎng)膜壞死；視網(wǎng)膜脫離；抗病毒藥物；手術治療

【中圖分類號】R744 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602（2014）01-0083-01

急性視網(wǎng)膜壞死（ARN）任何年齡皆可發(fā)病，單眼或雙眼，可先后發(fā)生，視力多急性減退，細小羊脂狀KP，一般不出現(xiàn)虹膜結節(jié)及虹膜后粘連，但常引起眼壓升高。急性視網(wǎng)膜壞死，抗病毒療法，糖皮質激素及免疫抑制劑，對抑制炎癥反應有效。必要時做激光光凝或平坦部玻璃體切除術。對2012年1月至2013年6月，眼科收治急性視網(wǎng)膜壞死患者40眼臨床治療療效良好現(xiàn)報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料：40眼急性視網(wǎng)膜壞死患者，其中男27例，女13例，13～52歲，平均38歲，單眼患病32例，雙眼患病4例。入院時視力光感者5眼，眼前手動者12眼，眼前指數(shù)者6眼，0.01～0.09者13眼，0.1～0.25者2眼，0.3者2眼。病史為20天～3個月。

1.2治療

1.2.1抗病毒治療： ARN發(fā)病后6～14周是對側眼發(fā)病的最危險時期。靜脈點滴無環(huán)鳥苷7～10天（每8小時5～10mg/kg）后，接著改為口服無環(huán)鳥苷每次400～600mg，每日5次，用至起病后6周，可加速病變的消退，并延遲或防止新的病變發(fā)生和預防另眼發(fā)病。如果無環(huán)鳥苷無效可用更昔洛韋， 靜脈注射慎用。

1.2.2抗血栓治療：多數(shù)患者伴有血小板凝集功能亢進，抗凝治療可防止血管阻塞性并發(fā)癥。除用抗病毒治療以外用阿司匹林每日500mg視力改進，僅一例未能防止發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。口服小劑量阿司匹林125～650mg，每日1～2次，然后根據(jù)血小板情況逐漸減量。在急性期應慎用，一定要在強有力的抗病毒治療開始1～3天后再用，一般用潑尼松口服每日1mg/kg，10天為一療程，然后逐漸減量；口服潑尼松每日60～80mg，至少1周，然后2～6周期間逐漸減量。前節(jié)炎癥滴激素。

1.2.3手術治療：主要是針對視網(wǎng)膜脫離的防治。

光凝治療在活動性視網(wǎng)膜炎區(qū)域的后邊進行預防性激光光凝治療。這樣可使后期視網(wǎng)膜脫離限于周邊部，可反復進行。光凝也可作為視網(wǎng)膜脫離的治療。對于炎癥不太活動的周邊限局性視網(wǎng)膜脫離（伴有1～2個裂孔），如果脫離不超過一個象限范圍，且其周圍有正常視網(wǎng)膜，可用激光光凝包繞三排，以限制視網(wǎng)膜發(fā)展。視網(wǎng)膜脫離手術主要采取鞏膜扣帶和平坦部玻璃體切除術。睫狀體平坦部玻璃體切除術是視網(wǎng)膜脫離復位手術的重要部分，因它可清除混濁的屈光間質；清除玻璃體的可引起牽引和機化組織，也有利于視網(wǎng)膜裂孔的定位。通常需用作用時間長的惰性氣體如六氟化硫（SF6）作暫時性視網(wǎng)膜填塞或用硅油作半永久性視網(wǎng)膜充填。鞏膜扣帶術并不總是必要的，有報道單獨行玻璃體切割比聯(lián)合鞏膜扣帶術治療的最終視力要好，并且并發(fā)癥也少。

2結果

所有忠者炎癥均得到有效控制，視力有不同程度改善38眼， 視力≥0.1 20例，視力無提高2眼。視網(wǎng)膜完全復位39眼，部分復位1眼。

3討論

急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）是一種被認為由病毒引起的，以視網(wǎng)膜血管炎、視網(wǎng)膜壞死、全葡萄膜炎及后期出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂開、脫離為特征的嚴重致盲眼病。多隱匿起病，出現(xiàn)眼紅、眼痛或眶周疼痛，疾病早期即可出現(xiàn)視物模糊、眼前黑影。該病可發(fā)生于任何年齡，以成人多見，無明顯性別差異，常單眼患病，治療困難，視力預后差[1]。由水痘-帶狀皰疹病毒或單純皰疹病毒所致，至于這些病毒如何引起急性視網(wǎng)膜壞死綜合征，目前尚無滿意的解釋。該病以急性全葡萄膜炎、閉塞性視網(wǎng)膜動脈炎、視網(wǎng)膜全層壞死為顯著特征。病變主要位于周邊部視網(wǎng)膜，且為多發(fā)，逐漸融合可發(fā)展至360°。病程中血-視網(wǎng)膜屏障功能遭到破壞，蛋白和炎癥趨化因子等進人玻璃體，迅速引起玻璃體渾濁，并引發(fā)增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，形成對視網(wǎng)膜的牽拉。視網(wǎng)膜壞死引起的多發(fā)性視網(wǎng)膜裂孔以及增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的牽引造成疾病后期的視網(wǎng)膜脫離。

急性期發(fā)病早期無明顯眼痛及畏光，數(shù)天后葡萄膜炎癥表現(xiàn)加重，眼底出現(xiàn)動脈血管炎，動脈變細、閉塞、白鞘，呈白線化，少數(shù)累及靜脈，因而出現(xiàn)片狀出血，于視網(wǎng)膜周邊部出現(xiàn)黃白色斑塊，并向周圍擴展到廣泛白色區(qū)域，呈全層壞死性變化，視網(wǎng)膜壞死與視網(wǎng)膜血管炎常同時出現(xiàn)，只是壞死病灶較小，壞死可由于缺血所引起，也可由病毒直接引起細胞死亡。玻璃體混濁明顯，大的混濁物漂動，常并發(fā)視神經(jīng)炎，呈視乳頭充血水腫，視力明顯減退[2]。本病眼前節(jié)反應為輕度，出現(xiàn)細小或羊脂狀KP，少數(shù)病人尚無此反應，而后節(jié)反應有視網(wǎng)膜血管炎、動脈阻塞、血管白鞘、出血。視網(wǎng)膜壞死，大小壞死區(qū)融合，玻璃體混濁，增殖性改變引起視網(wǎng)膜脫離。結合上述癥狀進行診斷，熒光素眼底血管造影，動脈期有局限性脈絡膜灌注缺損，視網(wǎng)膜中央動脈或分支有阻塞，視網(wǎng)膜混濁部位血流中斷，視網(wǎng)膜脫離后，中央動脈滲漏消失，可見熒光從脈絡膜漏出，恢復期出現(xiàn)窗樣缺損[3]。

視網(wǎng)膜是視覺中光電變化的發(fā)生部位，其功能及解剖的異常均可導致視覺功能的下降。組織病理學證明：光感受器細胞的變性及死亡是視網(wǎng)膜脫離等疾病致盲的主要原因。因此促使受損的光感受器細胞再生對疾病的治愈有重要意義。

參考文獻

[1]劉湛，吳乃川，韓麗榮，夏風華，姚宜.急性視網(wǎng)膜壞死綜合癥的臨床治療.中國實用眼科雜志，2006；24 （10）：1055-1057.

[2]吳又凱，曹建琴，張潔.玻璃體切割治療急性視網(wǎng)膜壞死的手術時機及療效分析[J].中國實用眼科雜志.2004，22：899-901.

[3]張明，張軍均，吳玉章，等.急性視網(wǎng)膜壞死綜合征視網(wǎng)膜脫離的手術治療[J].眼外傷職業(yè)眼病雜志.2003，25：320321.